陕西医学杂志

基础研究

  • 干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9通过调控核因子-κB信号通路抑制胆管癌细胞增殖和迁移实验研究

    崔龙泉;徐红伟;茹怡婷;何辉;

    目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9 mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表达。根据不同处理方法将HuCC-T1细胞分为si-PCSK9组和si-NC组。RT-qPCR和Western blot检测各组HuCC-T1细胞中PCSK9的表达水平。CCK-8实验和划痕实验分别检测HuCC-T1细胞增殖活性和迁移能力。Western blot检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:HCC-1937、MCF-7、BT-549、HuCC-T1细胞PCSK9 mRNA表达明显高于HIBEC细胞,且HuCC-T1细胞PCSK9 mRNA表达水平最高(均P<0.01)。si-PCSK9组HuCC-T1细胞中PCSK9表达明显低于si-NC组(P<0.01)。干扰PCSK9表达后,HuCC-T1细胞的增殖活性降低(P<0.05)。si-PCSK9组划痕愈合率低于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-PCSK9组HuCC-T1细胞中NF-κB信号通路蛋白高尔基体外周膜蛋白P65(p65)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显降低(均P<0.01)。结论:胆管癌细胞中PCSK9呈高表达,干扰PCSK9可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制胆管癌HuCC-T1细胞的增殖和迁移。

    2025年03期 v.54;No.597 291-295页 [查看摘要][在线阅读][下载 1173K]
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  • 基于细胞衍生因子1/趋化因子受体4通路探究巨噬细胞极化在象皮生肌膏治疗大鼠肛瘘术后模型创面中的作用实验研究

    韩秀芳;曾婷婷;段文丽;周莉;

    目的:基于基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)通路探讨巨噬细胞极化在象皮生肌膏治疗大鼠肛瘘术后模型创面中的作用。方法:将10只SPF级健康成年SD大鼠(对照组)、10只SDF-1基因特异性敲除大鼠(SDF-1-/-组)和10只SDF-1基因过表达大鼠(SDF-1过表达组)通过钢丝引流进行肛瘘造模,之后对大鼠实施肛瘘瘘管切开术建立肛瘘术后创面模型。各组大鼠统一给予象皮生肌膏治疗10 d。每组大鼠分别在治疗第0、5、10天采用常规面积检测法测量创面面积。Wetsern blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠肉芽组织中SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达水平。免疫荧光染色(IF)分析给药第10天各组大鼠肉芽组织中白细胞介素-6(IL-6)表达情况。流式细胞术分析各组大鼠肉芽组织中巨噬细胞极化情况。免疫组织化学染色(IHC)分析蛋白阳性表达情况。结果:在治疗第5、10天,SDF-1-/-组大鼠创面愈合率均低于对照组大鼠,SDF-1过表达组大鼠创面愈合率高于SDF-1-/-组和对照组(均P<0.05)。SDF-1过表达组大鼠创面基本愈合,对照组大鼠创面愈合情况良好,SDF-1-/-组大鼠创面愈合情况最差。IF分析显示,SDF-1-/-组大鼠肉芽组织中IL-6表达水平高于对照组,SDF-1过表达IL-6表达水平低于SDF-1-/-组和对照组(均P<0.05)。流式细胞术分析表明,SDF-1-/-组大鼠肉芽组织中巨噬细胞M1/M2比例高于对照组,SDF-1过表达组M1/M2比例低于SDF-1-/-组和对照组(均P<0.05)。Western blot和RT-qPCR结果显示,SDF-1-/-组大鼠肉芽组织中SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达水平低于对照组,SDF-1过表达组SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA高于SDF-1-/-组和对照组(均P<0.05)。IHC染色分析表明,SDF-1-/-组大鼠肛瘘创面肉芽组织内,M2型巨噬细胞标志物CD206与CXCR4同步降低,而在对照组和SDF-1过表达组均呈高水平表达。结论:SDF-1/CXCR4通路可以通过抑制炎症因子释放和诱导巨噬细胞M2极化抑制炎症反应,进而增强象皮生肌膏对肛瘘创面的修复作用。

    2025年03期 v.54;No.597 296-300+306页 [查看摘要][在线阅读][下载 1404K]
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  • 桔梗多糖经血小板衍生生长因子受体/血管内皮生长因子受体途径调控巨噬细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的改善作用及机制研究

    袁芸菲;刘清娥;李森;常健;田利英;张夏霞;

    目的:观察桔梗多糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠黏膜损伤的改善作用,并探究其机制。方法:将32只小鼠随机分为对照组(非UC)、模型组、桔梗多糖低剂量组和高剂量组,每组8只。1周适应性饲养后,除对照组外,其余三组小鼠通过葡聚糖硫酸钠(DSS)灌胃建立UC模型。桔梗多糖低、高剂量组每日分别灌胃100、200 mg/kg桔梗多糖,其余组灌胃等量蒸馏水,每日1次,持续1周。自建模日起,监测小鼠疾病活动指数(DAI)评分。末次给药后禁食12 h,处死小鼠并取材,测量结肠长度;HE染色分析结肠黏膜病理;F4/80、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色识别M1型巨噬细胞;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠结肠组织巨噬细胞M2型极化标志白细胞介素-4(IL-4)、IL-10水平;Western blot检测小鼠结肠组织转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子受体-α(PDGFR-α)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠DAI评分增高(P<0.01);与模型组比较,桔梗多糖低剂量组给药第6天起、高剂量组给药第4天起DAI评分明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,桔梗多糖低、高剂量组结肠长度更长(均P<0.05);结肠组织黏膜病理形态均不同程度改善;F4/80、iNOS免疫组化染色的细胞阳性率更低(均P<0.01);结肠组织IL-4、IL-10表达水平升高,且TGF-β、PDGFR-α、VEGFR-3蛋白表达也升高(均P<0.05)。结论:桔梗多糖通过调控巨噬细胞向抗炎M2型极化改善UC模型小鼠黏膜损伤,其作用机制可能与上调PDGFR/VEGFR信号有关。

    2025年03期 v.54;No.597 301-306页 [查看摘要][在线阅读][下载 1491K]
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  • 蒜氨酸治疗类风湿关节炎大鼠模型潜在分子机制实验研究

    许良;古丽米拉·木合塔尔;李若宁;谭永升;张裴;

    目的:探讨蒜氨酸对类风湿关节炎(RA)大鼠模型的治疗效果及其潜在机制。方法:50只健康雄性8周龄SD大鼠被随机分为对照组、模型组、阳性药物组(MTX治疗)、蒜氨酸低剂量组和蒜氨酸高剂量组。通过Ⅱ型胶原(CⅡ)和弗氏完全佐剂(CFA)诱导RA大鼠模型,并通过腹腔注射甲氨蝶呤(MTX)和蒜氨酸进行治疗。收集各组大鼠关节滑膜组织和外周血样本,HE染色评估组织炎症及病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和氧化应激标志物[丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)]水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测蒜氨酸靶标基因[表皮生长因子受体(EGFR)和犬尿氨酸酶(KYNU)]以及线粒体自噬相关蛋白[动力相关蛋白1(DRP1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和泛素结合蛋白p62(p62)]表达,分析核因子-κB p65亚基(p65)和核因子-κB RELB亚基(RELB)信号通路激活状态。结果:模型组大鼠关节出现明显水肿和炎症,阳性药物组和蒜氨酸高剂量组显著减轻了这些症状。HE染色显示,模型组滑膜组织炎症严重,而阳性药物组和蒜氨酸高剂量组炎症明显减少。模型组IL-6、MDA和ROS表达高于对照组,阳性药物组和蒜氨酸高剂量组IL-6和MDA表达低于模型组(均P<0.05)。模型组EGFR、KYNU、DRP1、LC3B表达高于对照组,经阳性药物和高剂量蒜氨酸治疗后下降(均P<0.05);同时,模型组线粒体融合蛋白(MFN2)和p62表达低于对照组,经阳性药物和高剂量蒜氨酸治疗后上升(均P<0.05)。模型组p-p65和p-RELB表达高于对照组,经阳性药物和高剂量蒜氨酸治疗后下降(均P<0.05)。结论:蒜氨酸能够有效减轻RA大鼠模型中的炎症和氧化应激,其作用机制可能是改善线粒体自噬功能以及抑制p65和RELB信号通路的过度激活。

    2025年03期 v.54;No.597 307-313页 [查看摘要][在线阅读][下载 2843K]
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  • 罗哌卡因调节沉默信息调控基因1/叉头转录因子1信号通路对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响实验研究

    王海龙;夏丰娜;高学锋;王朝阳;唐楠;马洲佩;

    目的:探究罗哌卡因(ROP)对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及其作用机制。方法:将原代大鼠软骨细胞分为对照(NC)组、模型组、罗哌卡因低剂量(ROP-L)组、罗哌卡因高剂量(ROP-H)组和ROP-H+EX-527组。除NC组外,其余各组均加入IL-1β(10 ng/ml)处理,以构建OA软骨细胞损伤模型。24 h后,ROP-L组和ROP-H组分别加入25、100 mg/L ROP,ROP-H+EX-527组加入100 mg/L ROP和10μmol/L沉默信息调控基因1(SIRT1)抑制剂EX-527培养。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞中SIRT1、叉头转录因子1(FOXO1)mRNA水平;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖情况;TUNEL法检测各组软骨细胞凋亡情况;ELISA检测软骨细胞中IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;Western blot检测软骨细胞SIRT1/FOXO1信号通路及基质降解相关蛋白表达水平。结果:与NC组比较,模型组软骨细胞增殖率、SIRT1 mRNA及蛋白水平、FOXO1 mRNA及p-FOXO1/FOXO1水平、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、软骨蛋白聚糖(ACAN)蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、IL-8、TNF-α、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,ROP-L和ROP-H组软骨细胞增殖率、SIRT1 mRNA及蛋白水平、FOXO1 mRNA及p-FOXO1/FOXO1水平、COL2A1、ACAN蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、IL-8、TNF-α、IL-6水平及MMP-13蛋白表达降低,且作用随着ROP剂量的增加而增强(均P<0.05)。EX-527逆转了ROP对OA软骨细胞的作用。结论:ROP通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,增加软骨细胞增殖率,减少细胞凋亡,缓解IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

    2025年03期 v.54;No.597 314-318+332页 [查看摘要][在线阅读][下载 1203K]
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临床研究

  • 2型糖尿病患者连续血糖监测目标范围内时间与血清骨钙素N端中分子片段、Ⅰ型前胶原氨基端前肽相关性研究

    陈京京;陈盈玲;单浩杰;蒋伏松;于晓巍;

    目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者连续血糖监测(CGM)目标范围内时间(TIR)与骨形成标志物血清骨钙素N端中分子片段(N-MID OC)和Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)之间的关系。方法:选取住院T2DM患者336例为研究对象,均接受72 h连续血糖监测,并计算TIR。根据TIR水平将患者分为TIR<70%组(154例)和TIR≥70%组(182例)。检测所有患者血清N-MID OC、PINP和其他生化指标水平。TIR与N-MID OC、PINP的相关性采用Pearson相关性分析和多元线性回归分析进行。结果:TIR<70%组N-MID OC、PINP水平低于TIR≥70%组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,TIR与N-MID OC、PINP呈正相关(均P<0.05)。调整与骨质疏松和糖尿病发生密切相关因素后,多元线性回归分析结果显示,TIR仍与N-MID OC、PINP存在正相关关系(均P<0.05)。结论:T2DM患者TIR与骨形成指标物N-MID OC和PINP水平呈正相关。

    2025年03期 v.54;No.597 319-322+327页 [查看摘要][在线阅读][下载 1146K]
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  • 尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的预测价值

    高佳敏;王涛;朱云峰;付瑞瑞;洪彬;翁孝刚;

    目的:在2型糖尿病(T2DM)患者中探讨尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值(UHR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性,以及UHR对T2DM患者发生NAFLD的预测价值。方法:选取216例T2DM患者作为研究对象。检测血清肌酐(SCr)和血清尿酸(SUA)水平,并计算UHR。根据超声结果将患者分为T2DM合并NAFLD组(155例)和单纯T2DM组(61例)。根据UHR三份位数将患者分为U1组(UHR≤197.60)、U2组(197.60<UHR≤272.57)、U3组(UHR>272.57),每组各72例,比较三组患者的NAFLD发生率。分析T2DM合并NAFLD的危险因素,评估UHR对NAFLD的预测价值。结果:T2DM合并NAFLD组BMI、舒张压(DBP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FC-P)、SUA、UHR高于单纯T2DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、年龄、病程低于单纯T2DM组(均P<0.05)。U1组、U2组、U3组患者NAFLD患病率呈显著增加趋势(P<0.05)。年龄、病程、BMI、ALT、FPG、LDL-C、UHR是T2DM患者合并NAFLD的影响因素(均P<0.05)。总人群和不同性别UHR对T2DM合并NAFLD均有一定的预测价值,且男性UHR的预测价值高于女性(均P<0.05)。结论:UHR是T2DM合并NAFLD的危险因素,对T2DM合并NAFLD具有良好的预测价值,且男性患者UHR的预测价值高于女性。

    2025年03期 v.54;No.597 323-327页 [查看摘要][在线阅读][下载 1137K]
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  • 彩色多普勒超声联合血清微小RNA-128-3p检测对新生儿缺氧缺血性脑病预后的预测价值

    吕怡翔;白振华;王小玉;

    目的:探讨彩色多普勒超声参数联合血清微小RNA-128-3p(miR-128-3p)检测对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿预后的预测价值。方法:回顾性选取HIE患儿118例,依据病情程度分为轻度组(69例)和中重度组(49例),比较两组彩色多普勒超声参数[收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期速度(Vd)、平均流速(Vm)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)]和血清miR-128-3p水平。比较不同预后患儿一般资料、彩色多普勒超声参数(Vs、Vd、Vm、PI、RI)以及血清miR-128-3p水平。分析HIE患儿预后的影响因素及各指标对患儿预后的预测价值。结果:与轻度组比较,中重度组Vs、Vd、Vm较低,PI、RI和血清miR-128-3p水平较高(均P<0.05)。118例患儿中,预后不良36例,预后良好82例。预后不良组体重、Vs、Vd、Vm低于预后良好组,胎儿酸中毒和中重度病情占比、PI、RI以及血清miR-128-3p水平高于预后良好组(均P<0.05)。体重≤3230.51 g、有胎儿酸中毒、病情程度中重度、Vs≤30.80 cm/s、Vd≤10.39 cm/s、Vm≤18.58 cm/s、PI≥1.22、RI≥0.62、miR-128-3p≥1.97为HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。彩色多普勒超声参数和血清miR-128-3p均可预测HIE患儿预后,联合检测的预后价值高于单项(均P<0.05)。结论:彩色多普勒超声参数和血清miR-128-3p水平与HIE患儿病情程度、预后关系密切,可作为临床预测HIE患儿预后的有效参考。

    2025年03期 v.54;No.597 328-332页 [查看摘要][在线阅读][下载 1042K]
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  • 血清涎液化糖链抗原-6、分泌性磷蛋白1与肺炎支原体肺炎患儿病情程度相关性及联合预测预后的价值

    王丽丽;王佳;郝晓静;

    目的:探究血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)、分泌性磷蛋白1(SPP1)与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿病情程度的相关性及联合预测预后的价值。方法:选取MPP患儿190例,根据病情程度分为轻症组(99例)和重症组(91例)。另选体检健康儿童95例为对照组。比较三组一般资料及血清KL-6、SPP1水平,分析MPP患儿入院时血清KL-6、SPP1水平及病情程度间的相关性。根据MPP患儿28 d预后情况分为预后良好组(129例)和预后不良组(61例),比较两组临床资料及生化指标,分析MPP患儿预后的影响因素及血清KL-6、SPP1对MPP患儿预后不良的预测价值。结果:重症组入院时血清KL-6、SPP1水平高于轻症组和对照组,且轻症组高于对照组(均P<0.05)。MPP患儿入院时血清KL-6、SPP1水平与病情程度呈正相关,且血清KL-6与SPP1呈正相关(均P<0.05)。患病至治疗时间、入院时病情程度、肺炎严重指数(PSI)评分及血清KL-6、SPP1水平为MPP患儿预后的危险因素,第1秒用力呼气肺活量(FEV1)/用力肺活量(FVC)是保护因素(均P<0.05)。入院时血清KL-6、SPP1单独预测MPP患儿预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.717、0.708;常规预测模型(患病至治疗时间、入院时病情程度、FEV1/FVC、PSI评分联合)预测MPP患儿预后不良的AUC为0.845,新预测模型(常规预测模型联合入院时血清KL-6、SPP1)预测MPP患儿预后不良的AUC为0.912,新预测模型的AUC明显大于常规预测模型的AUC(P<0.05)。结论:入院时血清KL-6、SPP1水平与MPP患儿病情程度呈正相关,且在预测患儿预后不良方面具有一定价值,与预后不良的常规影响因素联合能为临床预测预后不良高危患儿提供可靠临床依据。

    2025年03期 v.54;No.597 333-337页 [查看摘要][在线阅读][下载 1202K]
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  • 血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ/Ⅰ比值、白细胞介素-17联合心电图诊断川崎病患儿急性期冠状动脉损伤的价值

    杨敏;刘鑫;

    目的:探究血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ/Ⅰ(sTNFRⅡ/Ⅰ)比值、白细胞介素-17(IL-17)水平联合心电图(ECG)诊断川崎病患儿急性期冠状动脉损伤的价值。方法:选取川崎病急性期患儿81例为研究对象,均接受超声心动图检查,根据是否合并冠状动脉损伤分为损伤组(33例)和正常组(48例)。比较两组临床指标、ECG相关参数及血清sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值,分析冠状动脉损伤影响因素并据此建立诊断模型,验证模型的诊断价值。结果:损伤组患儿发热持续时间≥10 d、静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、丙种球蛋白抵抗占比高于正常组(均P<0.05)。损伤组QT间期离散度(QTd)、校正QT间期离散度(QTcd)高于正常组,窦性心动过速、平均心率升高或异常占比高于正常组(均P<0.05)。与正常组比较,损伤组sTNFRⅡ、sTNFRⅠ、IL-17水平及sTNFRⅡ/Ⅰ比值升高(均P<0.05)。静脉注射丙种球蛋白治疗延迟、QTd、QTcd、平均心率升高或异常、sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17是对川崎病患儿急性期冠状动脉损伤的影响因素(均P<0.05)。建立的川崎病急性期冠状动脉损伤诊断模型具有良好的诊断中价值(P<0.05)。结论:血清sTNFRⅡ/Ⅰ比值、IL-17水平对川崎病患儿急性期冠状动脉损伤具有显著影响,联合ECG能够进行有效诊断。

    2025年03期 v.54;No.597 338-342页 [查看摘要][在线阅读][下载 1038K]
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  • 复杂性热性惊厥患儿维生素D、神经胶质纤维酸性蛋白、 NOD样受体蛋白3表达对继发癫痫风险的预测价值

    张亚敬;谢蒙;石晶;

    目的:研究复杂性热性惊厥患儿维生素D、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达对继发癫痫风险的预测价值。方法:选取200例复杂性热性惊厥患儿进行前瞻性研究,根据2年内是否继发癫痫分为癫痫组(51例)和非癫痫组(149例),比较两组临床资料、维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA表达。采用多因素Logistic回归分析复杂性热性惊厥继发癫痫的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析传统方案和新型方案预测复杂性热性惊厥继发癫痫的价值;采用DeLong检验比较不同预测方案的曲线下面积(AUC)。结果:癫痫组高热惊厥/癫痫家族史占比高于非癫痫组,平均热性惊厥发作时间长于非癫痫组(均P<0.05)。癫痫组维生素D水平低于非癫痫组,GFAP、NLRP3 mRNA高于非癫痫组(均P<0.05)。高热惊厥/癫痫家族史、平均热性惊厥发作时间、维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA是复杂性热性惊厥继发癫痫的影响因素(均P<0.05)。传统方案中,高热惊厥/癫痫家族史、平均热性惊厥发作时间单项及两项联合预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC分别为0.631、0.734、0.878(均P<0.001)。新型方案中,维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA单项及三项联合预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC分别为0.790、0.774、0.784、0.909(均P<0.001)。传统方案+新型方案预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC为0.914(P<0.001)。无论传统方案还是新型方案,联合预测的AUC大于单独因子(均P<0.05),且新型方案联合预测的AUC高于传统方案(P<0.05),但新型方案联合预测的AUC与传统方案+新型方案预测的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复杂性热性惊厥患儿维生素D、GFAP、NLRP3表达与继发癫痫风险有关,三项联合检测时预测继发癫痫价值优于传统方案,可作为患儿病情进展的预警手段,为临床实施个性化的分层预防干预提供参考。

    2025年03期 v.54;No.597 343-348页 [查看摘要][在线阅读][下载 1225K]
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  • 糖尿病足感染患者血清CXC趋化因子配体10和可溶性髓系细胞触发受体-1水平与病情、治疗效果的关系

    刘维伟;王翠敏;刘平安;殷苹;樊玉珠;

    目的:探讨糖尿病足感染(DFI)患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与病情、治疗效果的关系。方法:选取DFI患者72例为DFI组,选取同期糖尿病足(DF)患者75例为DF组。收集患者临床资料,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL10、sTREM-1水平。根据ISDA分级对DFI患者感染程度进行分级,分为轻度组(28例)、中度组(31例)、重度组(13例)。根据治疗效果将DFI患者分为治疗有效组(52例)与治疗无效组(20例)。分析影响DFI患者治疗效果的因素及CXCL10、sTREM-1检测对治疗效果的预测价值。结果:DFI组血清CXCL10、sTREM-1水平显著高于DF组(均P<0.05)。重度组血清CXCL10、sTREM-1水平显著高于中度组与轻度组,中度组患者血清CXCL10、sTREM-1水平显著高于轻度组(均P<0.05)。治疗无效组血清CXCL10、sTREM-1水平显著高于治疗有效组(均P<0.05)。CXCL10、sTREM-1水平升高是DFI患者治疗无效的危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、sTREM-1水平联合检测预测患者治疗无效的效能优于单独单项检测(均P<0.05)。结论:DFI患者血清CXCL10、sTREM-1水平升高,与病情、治疗效果密切相关。

    2025年03期 v.54;No.597 349-353页 [查看摘要][在线阅读][下载 1041K]
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  • 超声联合血清神经轴突导向分子5A、可溶性人白细胞抗原G 检测在结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别诊断中的价值

    郭占芳;王煜;

    目的:探讨超声联合血清神经轴突导向分子5A(Sema 5A)、可溶性人白细胞抗原G(sHLA-G)在结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别诊断中的价值。方法:选取甲状腺腺瘤患者110例(腺瘤组)和结节性甲状腺肿114例(结节组)为研究对象。超声检查甲状腺,进行血流信号分级,并检测收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期最低流速(Vmin)和阻力指数。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Sema 5A和sHLA-G水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析超声联合血清Sema 5A、sHLA-G在结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别诊断中的价值。结果:两组甲状腺肿大和结节数目比较差异有统计学意义(P<0.05)。腺瘤组血流信号以Ⅱ级和Ⅲ级为主,结节组血流信号以0级为主,两组0级、Ⅱ级和Ⅲ级比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与结节组比较,腺瘤组Vmin和阻力指数降低,血清Sema 5A和sHLA-G水平升高(均P<0.05)。超声指标(Vmin、阻力指数)联合血清Sema 5A、sHLA-G鉴别诊断结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的曲线下面积(AUC)高于单项(均P<0.001)。结论:超声联合血清Sema 5A、sHLA-G对结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤有良好的鉴别诊断价值。

    2025年03期 v.54;No.597 354-357+363页 [查看摘要][在线阅读][下载 1111K]
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  • 瞬态耳声发射联合自动听性脑干反应对高胆红素血症足月新生儿听力损伤的筛查价值

    李丽娟;罗家胜;杨引通;秦燕;常换换;

    目的:探讨瞬态耳声发射(TEOAE)联合自动听性脑干反应(AABR)对高胆红素血症足月新生儿听力损伤的筛查价值。方法:选取高胆红素血症足月新生儿296例(592耳)为研究对象,根据血清总胆红素(TSB)水平分为重度组(TSB≥342μmol/L,199例,398耳)、极重度组(TSB≥427μmol/L,88例,176耳)和危险组(TSB≥510μmol/L,9例,18耳),均于出生后7 d内行TEOAE和AABR听力初筛,42 d后行听力复筛,3个月后行诊断型ABR检测确诊听力,并对听力结果进行统计学分析。结果:三组TEOAE、AABR及两项联合测试听力初筛、复筛未通过率及诊断型ABR异常率比较差异有统计学意义(均P<0.05)。经组间两两比较后发现危险组上述指标明显高于重度组和极重度组(均P<0.05)。经诊断型ABR检测,听力受损147耳(24.83%)。对于听力受损疾病,复筛听力时两项联合测试的敏感度、准确率和Kappa值高于单独TEOAE或AABR,同时漏诊率较低。结论:危险高胆红素血症是足月新生儿听力损伤的高危因素。TEOAE联合AABR对高胆红素血症足月新生儿听力损伤具有良好的筛查价值。

    2025年03期 v.54;No.597 358-363页 [查看摘要][在线阅读][下载 1054K]
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  • 川崎病患儿血清血管生成素样蛋白8、生长分化因子-15水平与并发冠状动脉病变关系研究

    冯千伟;王晓青;焦丽华;王红芳;

    目的:检测川崎病(KD)患儿血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、生长分化因子-15(GDF-15)水平,并分析其与并发冠状动脉病变(CAL)的关系。方法:选取136例KD患儿为研究对象,依据是否并发CAL分为CAL组(69例)和非CAL组(67例)。选择同期70例健康体检患儿为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL8、GDF-15水平。比较三组一般资料及血清ANGPTL8、GDF-15水平,以及不同CAL病情严重程度KD患儿血清ANGPTL8、GDF-15水平。分析KD患儿并发CAL的影响因素,以及血清ANGPTL8、GDF-15水平对KD患儿并发CAL的预测价值。结果:CAL组和非CAL组血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、ANGPTL8、GDF-15水平高于对照组,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)水平低于对照组(均P<0.05)。CAL组CRP、ESR、ANGPTL8、GDF-15水平高于非CAL组,Hb水平低于非CAL组(均P<0.05)。随着患儿CAL病情加重,血清ANGPTL8、GDF-15水平逐步升高(均P<0.05)。CRP、ESR、ANGPTL8、GDF-15水平是KD患儿并发CAL的影响因素(均P<0.05)。血清ANGPTL8、GDF-15水平联合预测并发CAL的价值高于单项(均P<0.05)。结论:KD患儿血清ANGPTL8、GDF-15水平升高,与CAL病情严重程度相关,两者联合预测并发CAL的价值较高。

    2025年03期 v.54;No.597 364-368页 [查看摘要][在线阅读][下载 1125K]
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  • 病毒性肝炎肝硬化患者血清干扰素α2a、5’-核苷酸酶、天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶水平变化与肝储备功能关系及其对合并腹水的预测价值

    王嫄嫄;陈洪波;

    目的:探究病毒性肝炎肝硬化患者血清干扰素α2a(IFN-α2a)、5’-核苷酸酶(5’-NT)、天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶(AST/ALT)水平变化与肝储备功能的关系及其对合并腹水的预测价值。方法:纳入病毒性肝炎肝硬化患者85例为研究组,纳入同期体检健康者85例为对照组。比较两组肝功能指标[AST、ALT、白蛋白(ALB)、总胆红素(STB)]、肝储备功能指标[吲哚菁绿15 min滞留率(ICGR_(15))、肝有效血流量(EHBF)、肝功能CTP评分]以及IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平。分析IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平与肝储备功能指标的相关性。根据患者是否合并腹水将研究组患者分为无腹水组和腹水组,比较两组上述指标。分析IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT对病毒性肝炎肝硬化患者合并腹水的预测价值。结果:与对照组比较,研究组AST、ALT、STB、ICGR15、IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平和CTP评分升高,ALB、EHBF水平降低(均P<0.05)。IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平与ICGR15、CTP评分呈正相关,与EHBF呈负相关(均P<0.05)。85例患者中,未合并腹水54例(无腹水组),合并腹水31例(腹水组)。与无腹水组比较,腹水组ICGR_(15)、IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平和CTP评分升高,ALB、EHBF水平降低(均P<0.05)。IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT对病毒性肝炎肝硬化合并腹水有较高的预测价值,三项联合检测的预测价值更高(均P<0.05)。结论:病毒性肝炎肝硬化患者血清IFN-α2a、5’-NT、AST/ALT水平升高,与肝储备功能具有相关性,三项联合检测对合并腹水亦有良好的预测价值。

    2025年03期 v.54;No.597 369-373页 [查看摘要][在线阅读][下载 1106K]
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药物与临床

  • 癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-9、谷氨酸脱羧酶抗体、高迁移率族蛋白B1水平与左乙拉西坦治疗效果相关性及联合检测对治疗效果的预测价值

    于乐;王沛;姜梦真;

    目的:探讨癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与左乙拉西坦治疗效果的相关性及联合检测对治疗效果的预测价值。方法:回顾性选取癫痫患儿98例为癫痫组,选取同期体检健康儿童98例为健康对照组,比较癫痫组与健康对照组入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平。癫痫患儿均接受左乙拉西坦治疗,根据治疗1年后的疗效分为有效组(65例)和无效组(33例),比较有效组和无效组入院时和治疗1年后血清MMP-9、GADA、HMGB1水平。采用Spearman相关性分析入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平与癫痫患儿左乙拉西坦治疗效果的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平联合检测对癫痫患儿治疗效果的预测价值。结果:癫痫组入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平高于健康对照组(均P<0.05)。有效组与无效组治疗1年后血清MMP-9、GADA、HMGB1水平低于治疗前,且有效组入院时和治疗1年后血清MMP-9、GADA、HMGB1水平低于无效组(均P<0.05)。癫痫患儿入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平与左乙拉西坦治疗效果呈负相关(均P<0.05)。入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平联合检测预测癫痫患儿左乙拉西坦治疗无效的曲线下面积(AUC)高于上述指标单项检测(均P<0.05)。结论:癫痫患儿入院时血清MMP-9、GADA、HMGB1水平较高,与左乙拉西坦治疗效果密切相关,早期联合检测可有效预测癫痫患儿左乙拉西坦治疗效果。

    2025年03期 v.54;No.597 374-377+383页 [查看摘要][在线阅读][下载 1125K]
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  • 司美格鲁肽联合非诺贝特治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病疗效及安全性观察

    李辉;安盟盟;张会;刘建凤;张于;袁敏;刘金良;

    目的:探究司美格鲁肽联合非诺贝特治疗2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法:将97例T2DM合并NAFLD患者随机分为观察组(47例)和对照组(50例),对照组采用常规治疗联合非诺贝特胶囊治疗,观察组在对照组基础上给予司美格鲁肽治疗。比较两组疗效、体重指数(BMI)、体重、肝/脾CT值、胰岛素相关指标、糖脂代谢指标、肝功能指标、血管内皮功能指标、氧化应激指标、血清肝纤维化指标以及不良反应发生率。结果:观察组临床疗效高于对照组(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,观察组BMI、体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏脂肪含量(LFC)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰胺转移酶(GGT)、血清内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)水平下降,前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)、肝/脾CT值、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平升高(均P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:司美格鲁肽联合非诺贝特能改善T2DM合并NAFLD患者糖脂代谢、肝功能、内皮功能、肝纤维化及氧化应激水平,具有良好的安全性。

    2025年03期 v.54;No.597 378-383页 [查看摘要][在线阅读][下载 1060K]
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临床检验

  • 血清泛素特异性蛋白酶25、基质金属蛋白酶-8、壳三糖苷酶检测对重症急性胰腺炎患者预后的预测价值

    李宁;张芸海;冉涛;彭建华;曾惜;

    目的:探讨血清泛素特异性蛋白酶25(USP25)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、壳三糖苷酶(CHIT1)检测对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的预测价值。方法:纳入SAP患者150例,检测血清USP25、MMP-8、CHIT1水平,收集Ranson评分、急性生理学和慢性健康评估(APACHE)Ⅱ和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分等资料,统计院内存活情况并将患者分为存活组和病死组。Pearson法分析USP25、MMP-8、CHIT1与Ranson评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。Logistic回归分析预后的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线评价血清三者对预后的预测价值。结果:150例患者中,病死42例,存活108例。病死组血清USP25、MMP-8、 CHIT1水平高于存活组(均P<0.05)。SAP患者血清USP25、MMP-8、CHIT1水平与Ranson评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(均P<0.05)。高Ranson评分、高水平USP25、高水平MMP-8和高水平CHIT1是SAP患者预后的危险因素(均P<0.05)。USP25、MMP-8、CHIT1联合预测SAP患者预后的曲线下面积(AUC)高于单项预测(均P<0.05)。结论:SAP患者血清USP25、MMP-8、CHIT1水平升高,联合检测对患者预后有良好的预测价值。

    2025年03期 v.54;No.597 384-388+393页 [查看摘要][在线阅读][下载 1073K]
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  • 2型糖尿病合并桥本甲状腺炎患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、程序性死亡因子-1检测及预测价值

    李璟;李雯婷;熊耀翼;沈轩宇;

    目的:检测2型糖尿病(T2DM)合并桥本甲状腺炎(HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和程序性死亡因子-1(PD-1)水平,并分析它们对T2DM合并HT的预测价值。方法:选取T2DM合并HT患者46例为研究组,选取同期单纯T2DM患者53例为糖尿病组,选取体检健康者42例为对照组。比较血清MIP-1α、PD-1水平及甲状腺功能相关指标;Pearson法分析血清MIP-1α、PD-1与甲状腺功能相关指标的相关性;Logistic回归分析T2DM合并HT的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIP-1α、PD-1对T2DM合并HT的预测价值。结果:糖尿病组和研究组血清MIP-1α、PD-1水平较对照组升高,且研究组血清MIP-1α、PD-1水平较糖尿病组升高(均P<0.05)。两组糖化血红蛋白(HbA1c)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(ATG-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。MIP-1α和PD-1与TSH、ATG-Ab、TPO-Ab水平均呈正相关,与FT3、FT4水平呈负相关(均P<0.05)。TSH、TPO-Ab、MIP-1α和PD-1为T2DM合并HT的危险因素(均P<0.05)。MIP-1α、PD-1联合预测T2DM合并HT的曲线下面积(AUC)高于MIP-1α、PD-1单独预测(均P<0.05)。结论:T2DM合并HT患者血清MIP-1α、PD-1水平升高,两项联合对T2DM合并HT具有良好的预测价值。

    2025年03期 v.54;No.597 389-393页 [查看摘要][在线阅读][下载 1119K]
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  • 血清正五聚蛋白3、可溶性白细胞分化抗原14检测对糖尿病酮症酸中毒合并细菌感染的预测价值

    李世平;范平平;吝新英;

    目的:探讨血清正五聚蛋白3(PTX3)和可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)水平检测对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并细菌感染的预测价值。方法:选取DKA合并细菌感染患者116例为DKA合并感染组,选取DKA未合并感染者115例为DKA未合并感染组。入院后24 h内收集临床资料并进行实验室生化指标检测。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测入院后24 h内和治疗后血清PTX3、sCD14水平,分析DKA合并细菌感染患者入院后24 h内血清PTX3、sCD14与序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的相关性,DKA合并细菌感染的影响因素,以及入院后24 h内血清PTX3和sCD14水平对DKA合并细菌感染的预测价值。结果:DKA合并感染组入院后24 h内SOFA评分、APACHEⅡ评分、WBC、CRP、PCT、PTX3、sCD14水平高于DKA未合并感染组(均P<0.05)。两组治疗后血清PTX3、sCD14水平较入院后24 h内降低(均P<0.05)。DKA合并细菌感染患者入院后24 h内血清PTX3和sCD14水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分、WBC、CRP、PCT呈正相关,且血清PTX3和sCD14水平呈正相关(均P<0.05)。入院后24 h内SOFA评分、APACHEⅡ评分、WBC、CRP、PCT、PTX3、sCD14是DKA患者合并细菌感染的独立危险因素(均P<0.05)。入院后24 h内血清PTX3、sCD14联合预测DKA合并细菌感染的曲线下面积(AUC)大于单项(均P<0.05)。结论:DKA合并细菌感染患者入院后24 h内血清PTX3和sCD14水平升高,两项联合检测对DKA合并细菌感染具有较高的预测价值。

    2025年03期 v.54;No.597 394-398+403页 [查看摘要][在线阅读][下载 1144K]
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  • 急性胰腺炎患者血清活化素A、乳酸脱氢酶与白蛋白比值、活化基质金属蛋白酶-8检测及临床意义

    赵跃;徐庆春;杨洁;蒯加高;陈俊辉;

    目的:检测急性胰腺炎(AP)患者血清活化素A(ACT-A)、乳酸脱氢酶与白蛋白比值(LAR)、活化基质金属蛋白酶-8(aMMP-8)水平,分析其临床意义。方法:选取AP患者80例,根据胰腺影像学表现分为水肿型AP组(60例)和坏死型AP组(20例);根据AP严重程度分为轻症AP组(49例)和重症AP组(31例);根据预后状况分为预后良好组(50例)和预后不良组(30例)。检测血清ACT-A、LAR、aMMP-8表达水平并进行组间比较。分析影响AP患者预后的因素,以及血清ACT-A、LAR、aMMP-8对AP患者预后的预测价值。结果:坏死型AP组较水肿型AP组血清ACT-A、LAR、aMMP-8水平升高(均P<0.05)。重症AP组较轻症AP组血清ACT-A、LAR、aMMP-8水平升高(均P<0.05)。预后不良组较预后良好组入院时APACHEⅡ评分以及血清ACT-A、LAR、aMMP-8水平升高(均P<0.05)。ACT-A、LAR、aMMP-8是AP患者发生预后不良的危险因素(均P<0.05)。血清ACT-A、LAR、aMMP-8联合预测AP患者发生预后不良的价值优于单项(均P<0.05)。结论:AP患者血清ACT-A、LAR、aMMP-8水平均升高,与患者病情严重程度有关,联合检测对患者预后具有良好的预测价值。

    2025年03期 v.54;No.597 399-403页 [查看摘要][在线阅读][下载 1104K]
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临床病理

  • 自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3、细胞因子信号转导抑制因子3表达及临床意义

    张静妮;张莹;岳虹;

    目的:探究自身免疫性肝炎患者肝组织与外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子3(Tim-3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及诊断价值。方法:选取自身免疫性肝炎患者83例为自身免疫性肝炎组,选取体检健康者86例为对照组。采用免疫组化染色和酶联免疫吸附法检测肝组织及外周血Tim-3、SOCS3表达。采用全自动生化分析仪检测自身免疫相关的炎症因子白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-21以及趋化因子C-C Motif趋化因子配体2(CCL2)、C-X-C Motif趋化因子配体9(CXCL9)、趋化因子C-C-基元受体6(CCR6)表达。采用Pearson相关性分析Tim-3、SOCS3表达与炎症因子和趋化因子的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Tim-3、SOCS3表达水平对自身免疫性肝炎的诊断价值。结果:免疫组化染色结果显示,自身免疫性肝炎组Tim-3、SOCS3阳性表达率高于对照组(均P<0.05)。与对照组比较,自身免疫性肝炎组炎症因子(IL-2、IL-6、IL-21)、趋化因子(CCL2、CXCL9、CCR6)以及Tim-3和SOCS3水平显著升高(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Tim-3、SOCS3与炎症因子IL-2、IL-6、IL-21及趋化因子CCL2、CXCL9、CCR6呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,Tim-3、SOCS3联合检测对自身免疫性肝炎的诊断价值优于各自单独检测(均P<0.05)。结论:Tim-3、SOCS3在自身免疫性肝炎患者肝组织及外周血中均呈高表达,两者联合检测对自身免疫性肝炎具有良好的诊断价值。

    2025年03期 v.54;No.597 404-407+423页 [查看摘要][在线阅读][下载 1255K]
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  • 胃癌组织MutS同源物6、减数分裂后分离增强基因2表达与幽门螺杆菌感染及预后相关性研究

    张琳;郭珊岚;康乐平;

    目的:探讨胃癌患者组织MutS同源物6(MSH6)、减数分裂后分离增强基因2(PMS2)表达水平与幽门螺杆菌(HP)感染及患者预后的相关性。方法:选取胃癌患者52例,收集术中切除的胃癌组织及癌旁组织(距肿瘤边缘<2 cm)。采用~(13)C和~(14)C呼气试验检测HP感染情况,记录HP阳性参考值(DOB),根据检测结果将患者分为HP感染组(29例)与HP未感染组(23例)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胃癌组织MSH6、PMS2 mRNA表达,分析两者与临床病理特征的关系。采用Logistic回归分析患者预后的影响因素。采用Kaplan-Meier曲线分析MSH6、PMS2 mRNA表达水平与胃癌患者预后的关系。结果:胃癌组织MSH6、PMS2 mRNA表达水平明显低于癌旁组织,且两者表达水平与血管侵犯、TNM分期有关(均P<0.05)。HP感染组胃癌组织MSH6、PMS2 mRNA表达水平明显低于HP未感染组(均P<0.05)。血管侵犯、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期及MSH6、PMS2 mRNA表达水平降低为胃癌患者预后的危险因素(均P<0.05)。MSH6、PMS2高表达患者3年生存率高于低表达患者(均P<0.05)。结论:胃癌组织MSH6、PMS2 mRNA表达降低,与患者HP感染密切相关。MSH6、PMS2高表达患者3年生存率较高。

    2025年03期 v.54;No.597 408-412页 [查看摘要][在线阅读][下载 1159K]
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综述

  • G蛋白偶联胆汁酸受体1激动剂研究进展

    李占山;宫思邈;廖琦;韩竹箴;王峥涛;

    G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)激活通过多个信号转导通路影响糖脂代谢、能量代谢、炎症反应和内源性信号分子表达,在代谢性疾病和炎症性疾病的治疗中有着巨大的潜力。多个针对TGR5的药物已进入临床研究阶段,但由于不良反应明显,大规模临床应用受到限制。现将TGR5激动剂按内源性胆汁酸类、合成小分子药物和天然产物激动剂三类进行阐述,并针对TGR5靶点对天然产物结构优势进行分析,意在挑选合适的天然活性物质做作为先导化合物,为开发高效低毒的TGR5激动剂提供思路与参考。

    2025年03期 v.54;No.597 413-423页 [查看摘要][在线阅读][下载 2840K]
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  • 类风湿关节炎骨破坏中自噬调控破骨细胞的作用及机制研究进展

    田雨诗;黄艺;李太恒;徐婉;高雪琴;黄颖;

    自噬是细胞自身新陈代谢的一种方式,通过吞噬自身细胞质蛋白或细胞器与溶酶体融合形成自噬体以实现能量利用及细胞器更新。功能失调的自噬参与了多种自身免疫疾病的发生与发展,如类风湿关节炎(RA)。关节损伤及骨破坏是RA的主要表现,而破骨细胞(OC)过度分化及活化导致的骨吸收是RA骨破坏的中心环节,在此过程中自噬发挥关键作用。现就RA中自噬调控OC的作用及机制进行阐述。

    2025年03期 v.54;No.597 424-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 1061K]
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  • 激素性股骨头坏死发病机制研究进展

    王晓萍;张亚衡;周明旺;

    激素性股骨头坏死(SONFH)是一种由长期使用激素类药物引起的难治性骨代谢疾病,发病率、隐匿性和致残率高,严重影响患者日常生活质量和劳作能力,然而其发病机制复杂且尚未完全明了。研究发现,激素通过影响成骨细胞、破骨细胞和骨细胞功能干扰骨代谢平衡;同时,激素也能影响血管内皮细胞的正常功能,导致血管生成障碍,从而加重骨坏死。此外,激素对免疫系统的调节作用也可能在SONFH发病过程中起到重要作用。现对SONFH发病机制研究的主要观点和发现进行总结,以期为临床预防和治疗SONFH提供理论支持和科学依据。

    2025年03期 v.54;No.597 429-432页 [查看摘要][在线阅读][下载 1026K]
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