陕西医学杂志

基础研究

  • hUMSCs源性外泌体介导SIRT3/FOXO3通路改善软骨细胞衰老实验研究

    张文豪;方锐;向文远;梁志权;

    目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUMSCs)来源的外泌体(hUMSCs-Exos)对软骨细胞衰老的影响。方法:培养hUMSCs后提取hUMSCs-Exos,根据浓度分为高浓度组(60μg/ml)、中浓度组(40μg/ml)和低浓度组(20μg/ml),并设置空白组(0μg/ml)。采用透射电子显微镜(TEM)和纳米粒子跟踪分析(NTA)对hUMSCs-Exos进行形态和尺寸分布鉴定。CCK-8法检测第3、5、7、9、13天的细胞增殖情况。使用过氧化氢处理软骨细胞构建衰老模型(模型组)。对衰老模型软骨细胞进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色,统计阳性细胞数量。Western blot和实时定量PCR(RT-qPCR)检测沉默信息调节因子3(SIRT3)/叉头框蛋白O3(FOXO3)通路SIRT3、FOXO3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA表达水平。结果:TEM显示hUMSCs-Exos呈杯状或半球形,NTA分析表明其直径主要分布在60~200 nm,符合外泌体特征。在第3、5、7、9、13天,与空白组比较,低浓度组和中浓度组软骨细胞增殖活性升高,高浓度组软骨细胞增殖活性降低(均P<0.05);与低浓度组比较,中浓度组软骨细胞增殖活性升高,高浓度组软骨细胞增殖活性降低(均P<0.05);与中浓度组比较,高浓度组软骨细胞增殖活性降低(P<0.05)。SA-β-Gal染色结果显示,模型组软骨细胞衰老百分比较空白组增加,中浓度组软骨细胞衰老百分比较模型组降低(均P<0.05)。Western blot和RT-qPCR结果显示,与空白组比较,模型组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达降低,Bax蛋白和mRNA表达升高(均P<0.05);与模型组比较,低浓度组与中浓度组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达升高,Bax蛋白和mRNA表达降低(均P<0.05);与低浓度组比较,中浓度组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达降低,Bax蛋白和mRNA表达升高(均P<0.05)。结论:hUMSCs-Exos能够显著促进软骨细胞增殖并抑制其衰老过程,其作用机制可能与上调SIRT3/FOXO3通路表达有关。

    2025年06期 v.54;No.600 723-728+735页 [查看摘要][在线阅读][下载 1217K]
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  • NCOA4调控SLC7A11/GPX4通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响实验研究

    李义;杨彦君;殷天坪;谢正兴;唐良华;

    目的:探讨核受体共激活因子4(NCOA4)调控溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响。方法:将50只大鼠利用随机数字表法分为Con组(正常对照组)、Model组(膝骨关节炎模型大鼠)、si-NC组(膝骨关节炎模型大鼠,体内转染si-NC阴性对照)、si-NCOA4组(膝骨关节炎模型大鼠,体内转染si-NCOA4)和RSL3组(膝骨关节炎模型大鼠,体内转染si-NCOA4并腹腔注射5 mg/kg铁死亡诱导剂RSL3),每组10只。观察大鼠行为,进行Lequesne MG评分;HE染色和番红O-固绿染色评估关节软骨的病变程度;检测软骨组织的铁含量;蛋白免疫印迹检测NCOA4、铁死亡相关蛋白、SLC7A11和GPX4蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NCOA4 mRNA表达水平。结果:NCOA4在OA大鼠软骨组织中表达上调(P<0.05)。与Con组比较,Model组和si-NC组Lequesne MG评分、Mankin评分、4-羟壬二酸酯(4HNE)蛋白表达、铁含量、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平增加,铁蛋白重链1(FTH1)、闪存转换层(FTL)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4蛋白表达及超氧化物歧化酶(SOD)水平降低(均P<0.05)。与Model组和si-NC组比较,si-NCOA4组Lequesne MG评分、Mankin评分、4HNE蛋白表达、铁含量、ROS和MDA水平降低,FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达及SOD水平增加(均P<0.05)。与si-NCOA4组比较,RSL3组Lequesne MG评分、Mankin评分、4HNE蛋白表达、铁含量、ROS和MDA水平增加,FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达及SOD水平显著降低(均P<0.05)。结论:NCOA4通过抑制与SLC7Al1/GPX4信号通路促进铁蛋白自噬促进铁死亡过程,从而促进OA的发展。

    2025年06期 v.54;No.600 729-735页 [查看摘要][在线阅读][下载 1455K]
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  • LINC01123调节miR-185-5p/TSPAN1轴对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响实验研究

    刘铁兵;张石垒;刘飞;孙海宽;郑雪迪;刘江波;

    目的:探讨LINC01123对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法:收集45例PC患者的PC组织及邻近正常组织样本,体外培养人PC细胞系(PANC-1、SW1990、ASPC1、BxPC-3和CFPAC-1)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织和细胞LINC01123、微小RNA-185-5p(miR-185-5p)和跨膜蛋白1(TSPAN1)mRNA表达,分析PC组织中LINC01123、miR-185-5p、TSPAN1表达水平的相关性。将PANC-1细胞分为对照组、阴性对照组、LINC01123敲低组、抑制剂对照组和联合组,检测LINC01123、miR-185-5p及TSPAN1 mRNA和蛋白表达,以及细胞活力、细胞凋亡、侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因分析PANC-1细胞中LINC01123、miR-185-5p和TSPAN1的调控作用。结果:与正常组织和细胞比较,PC组织和细胞中LINC01123和TSPAN1 mRNA表达升高,miR-185-5p表达降低,且miR-185-5p表达与LINC01123、TSPAN1 mRNA呈负相关,LINC01123表达与TSPAN1 mRNA呈正相关(均P<0.05)。沉默LINC01123可上调miR-185-5p表达,抑制TSPAN1表达,降低PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。抑制miR-185-5p可减弱LINC01123沉默对PANC-1细胞恶性生物学行为的抑制作用。双荧光素酶报告基因实验证实,LINC01123可靶向负调控miR-185-5p表达,TSPAN1是miR-185-5p的靶标。结论:沉默LINC01123可能通过miR-185-5p/TSPAN1轴抑制PC细胞恶性生物学行为。

    2025年06期 v.54;No.600 736-741+747页 [查看摘要][在线阅读][下载 1623K]
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  • 卡帕塞替尼对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A增殖、迁移、侵袭、凋亡及自噬的影响实验研究

    高敏婵;王鹏;胡泽瑞;葛王舒琦;江澳;张鑫;赵存喜;

    目的:探讨蛋白激酶B(AKT)抑制剂卡帕塞替尼(AZD5363)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖、迁移和侵袭、凋亡以及自噬的影响。方法:将MH7A细胞随机分为对照组(无药物干预)、低浓度组(含3μmol/L AZD5363高糖培养基培养)、中浓度组(含6μmol/L AZD5363高糖培养基培养)和高浓度组(含9μmol/L AZD5363高糖培养基培养)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术和Transwell实验检测细胞凋亡、迁移和侵袭情况;采用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)]、细胞迁移与侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-2]、自噬相关蛋白[自噬相关基因5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、螯合体1(p62)]以及AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达。结果:MH7A细胞经过不同浓度AZD5363处理后,与对照组比较,随着药物浓度增加,细胞活力降低,细胞凋亡率增加,细胞迁移和侵袭率降低,Bcl2、MMP-1、MMP-2、ATG5、ATG7及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低,Bax、p62蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:AZD5363可以明显抑制MH7A细胞增殖、迁移、侵袭及自噬,同时显著促进其凋亡。

    2025年06期 v.54;No.600 742-747页 [查看摘要][在线阅读][下载 2278K]
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  • Nesfatin-1激活PPARγ信号通路调节脂代谢改善大鼠肥胖症实验研究

    周松兰;杨晓瑞;熊清;黄洁杰;李春;周琼;梅聪;彭葆坤;王毅鹏;

    目的:探讨摄食抑制因子1(Nesfatin-1)对肥胖症大鼠脂代谢的影响,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路探讨其潜在机制。方法:采用高脂饮食建立肥胖症大鼠模型。将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、Nesfatin-1低剂量组、Nesfatin-1中剂量组和Nesfatin-1高剂量组,每组10只。另选10只正常大鼠为对照组。Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠尾静脉注射Nesfatin-1(1、10、100μg/kg),对照组和模型组大鼠注射等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续21 d。给药期间,记录各组大鼠的体重和摄食量。给药结束后,计算各组大鼠肝脏系数;HE染色观察各组大鼠肝和脂肪组织的病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、血清游离脂肪酸(FFA)水平及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;Western blot检测PPARγ及其靶标脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,模型组大鼠体重、摄食量、肝脏系数、血脂水平、FFA、FBG、FINS水平显著升高(均P<0.05),肝和脂肪组织细胞空泡面积明显增加,PPARγ及其靶标ATGL、LPL蛋白相对表达量显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠的体重、摄食量显著降低(均P<0.05),肝和脂肪组织细胞空泡面积明显减少,Nesfatin-1中、高剂量组大鼠的肝脏系数、血脂水平、FFA、FBG、FINS水平显著降低(均P<0.05),PPARγ及其靶标ATGL、LPL蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。Nesfatin-1高剂量组对大鼠肥胖症的改善效果优于低、中剂量组。结论:Nesfatin-1干预可抑制肥胖症大鼠的体重增长,减少摄食量,降低血脂水平,其机制可能与激活PPARγ信号通路有关。

    2025年06期 v.54;No.600 748-753页 [查看摘要][在线阅读][下载 1344K]
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  • MSX1基因调控Wnt/β-catenin通路刺激成骨分化和骨形成机制实验研究

    解静;汪永新;

    目的:探究同源盒基因1(MSX1)调控Wnt/β-catenin通路刺激成骨分化和骨形成的机制。方法:对MC3T3-E1细胞使用成骨诱导培养基(OIM)进行成骨培养,诱导分化后分为对照组、小干扰RNA-阴性对照组(sh-NC组)及sh-MSX1组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MSX1及成骨相关基因[胶原蛋白Ⅰ型(Col1A1)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)];流式细胞仪检测细胞凋亡率;茜素红S染色鉴定MC3T3-E1细胞钙化结节;检测ALP活性;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白。进一步对MC3T3-E1细胞使用Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001后进行分组,分别为对照组、激动剂组、sh-MSX1组和sh-MSX1组+激动剂组,RT-qPCR检测成骨相关基因。结果:与诱导分化第0天比较,OIM以时间依赖性的方式升高了MC3T3-E1细胞中MSX1 mRNA的表达。sh-MSX1组细胞凋亡率高于sh-NC组,ALP活性及钙化面积低于sh-NC组(均P<0.05)。sh-MSX1组Col1A1、OPN、ALP及OCN mRNA表达低于sh-NC组,Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白表达低于sh-NC组(均P<0.05)。与对照组比较,激动剂组成骨相关基因表达升高,sh-MSX1组降低(均P<0.05)。sh-MSX1组+激动剂组成骨相关基因表达高于sh-MSX1组(均P<0.05)。结论:敲低MSX1可促进MC3T3-E1细胞凋亡,并通过抑制Wnt/β-catenin通路激活降低MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成能力。

    2025年06期 v.54;No.600 754-758页 [查看摘要][在线阅读][下载 1178K]
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  • 橙皮苷调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对大鼠肥胖症模型的降脂作用实验研究

    常玉平;谢琪;周腾腾;赵晋;王莉娜;程玲玲;郭丹丹;

    目的:探讨橙皮苷对大鼠肥胖症模型的降脂作用及机制。方法:通过高脂饲料喂养构建肥胖症大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(Model组)、橙皮苷低剂量组(Hesperidin-L组)、橙皮苷高剂量组(Hesperidin-H组)和橙皮苷高剂量+Janus酪氨酸激酶2(JAK2)激活剂香豆素A1组(Hesperidin-H+CA1组),每组18只。另取18只大鼠给予普通饲料喂养,设为对照组(Control组)。给药结束后,称量各组大鼠体重并计算Lee’s指数和肥胖率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肝组织脂肪细胞病理变化;油红O染色检测肝组织脂肪堆积程度;Western blot检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)/STAT3表达。结果:与Control组比较,Model组肝细胞结构紊乱,肝细胞肿胀,脂肪细胞肥大呈空泡状,细胞壁变薄,炎症细胞浸润明显,红色脂滴在肝脏中大面积弥漫,脂质沉积增多,体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平升高,HDL-C水平降低(均P<0.05)。与Model组比较,Hesperidin-L和Hesperidin-H组肝细胞基本恢复正常,脂肪细胞变小,细胞壁厚度增加,炎症细胞浸润现象减少,红色脂滴呈小颗粒状且分布不规则,脂滴数量减少,体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平降低,HDL-C水平升高,且Hesperidin-H组变化更明显(均P<0.05)。与Hesperidin-H组比较,Hesperidin-H+CA1组肝细胞肥大,脂肪变性明显,脂肪细胞呈空泡状,大量炎症细胞浸润,红色脂滴大量分布,脂质堆积明显,体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平升高,HDL-C水平降低(均P<0.05)。结论:橙皮苷可对大鼠肥胖症模型发挥降脂作用,其机制与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。

    2025年06期 v.54;No.600 759-764页 [查看摘要][在线阅读][下载 1625K]
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临床研究

  • T2DM患者连续血糖监测血糖风险指数与骨代谢标志物、骨密度相关性分析

    陈京京;陈盈玲;单浩杰;蒋伏松;于晓巍;

    目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者连续血糖监测(CGM)血糖风险指数(GRI)与骨代谢、骨密度(BMD)的相关性。方法:选取T2DM住院患者474例为研究对象,均接受72 h连续血糖监测,并计算GRI。检测血清骨代谢标志物骨钙素N端中分子片段(N-MID OC)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、甲状旁腺激素(PTH)、β胶原降解产物(β-CTX)、25-羟基维生素D_3[25(OH)VD_3]、降钙素(CT)及BMD。比较不同骨量患者一般资料、GRI、骨代谢标志物及BMD,并采用Spearman相关性分析和多元线性回归分析GRI与骨代谢标志物、腰椎BMD、髋部BMD的相关性。结果:根据BMD结果将患者分为骨量正常组(199例)、骨量减少组(179例)和骨质疏松组(96例)。骨量正常组年龄、女性占比人数、高密度脂蛋白低于骨量减少组和骨质疏松组,BMI高于骨量减少组和骨质疏松组(均P<0.05)。骨量正常组甘油三酯和2 h餐后血糖高于骨质疏松组(均P<0.05)。三组N-MID OC、PINP、β-CTX和CT比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示,GRI与N-MID OC、PINP、25(OH)VD_3及髋部BMD呈负相关(均P<0.05)。多元线性回归分析显示,GRI与N-MID OC、25(OH)VD_3、髋部BMD呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者GRI与骨代谢标志物N-MID OC、25(OH)VD_3和髋部BMD呈负相关。

    2025年06期 v.54;No.600 765-768+774页 [查看摘要][在线阅读][下载 1065K]
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  • 基于三维步态分析联合表面肌电检查研究痉挛型偏瘫脑瘫患儿步态动力学特征

    王琼;陈小聪;陆子骏;雷海虹;陈康鹏;张萌;

    目的:应用三维步态分析联合表面肌电检查研究痉挛型偏瘫脑瘫(SHCP)患儿步态动力学特征。方法:选取SHCP患儿12例为偏瘫组,招募健康儿童14例为正常组,通过三维步态分析联合表面肌电进行数据采集。比较两组下肢关节角度、力矩、功率数据,以及股直肌、股二头肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧的均方根(RMS)值之间的差异。结果:(1)关节角度:两组髋关节屈曲角度在双支撑相1、单支撑相、摆动相比较差异有统计学意义(均P<0.001);膝关节伸展角度在双支撑相比较差异有统计学意义(P<0.001);踝关节背屈角度在四个时相比较差异有统计学意义(均P<0.001)。(2)关节力矩:两组髋关节、膝关节伸展力矩、踝关节跖屈力矩在单支撑相比较差异有统计学意义(均P<0.001);踝关节跖屈力矩在双支撑相比较差异有统计学意义(P<0.001)。(3)关节功率:两组髋关节、膝关节、踝关节在双支撑相1能量吸收比较差异有统计学意义(均P<0.001);膝关节在单支撑相、踝关节在双支撑相2能量释放比较差异有统计学意义(均P<0.001)。(4)表面肌电RMS:两组股二头肌及腓肠肌在双支撑相比较差异有统计学意义(均P<0.05);股直肌、胫骨前肌及腓肠肌在摆动相比较差异有统计学意义(均P<0.05);腓肠肌在单支撑相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三维步态分析联合表面肌电能够客观量化SHCP患儿步态特征差异性。与正常儿童相比,SHCP患儿下肢关键肌群离心收缩力下降,值得在步态治疗中进一步探索。

    2025年06期 v.54;No.600 769-774页 [查看摘要][在线阅读][下载 1167K]
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  • 彩色多普勒超声联合血清TFF1、TM4SF1对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断价值

    山雪婷;陈鲜霞;李生文;马钦风;董岩;

    目的:评估彩色多普勒超声联合血清三叶因子1(TFF1)、四次跨膜蛋白1(TM4SF1)对甲状腺结节(TN)良恶性的鉴别诊断价值。方法:选取TN患者143例为研究对象,以术后的病理诊断结果为金标准分为TN良性组(102例)及TN恶性组(41例)。采用飞利浦EPIO7彩色多普勒超声诊断仪扫描患者颈部获得超声图像;采用酶联免疫法检测血清TFF1、TM4SF1水平;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清TFF1、TM4SF1对TN良恶性的鉴别诊断价值;采用Kappa检验和四格表法分别分析彩色多普勒超声、血清TFF1、血清TM4SF1水平及三者联合对TN性质的诊断结果与病理诊断结果的一致性及诊断价值。结果:两组患者彩色多普勒超声图像特征中,淋巴结是否肿大、形态是否规则、边界是否清晰、钙化情况、内部回声、血流分级比较差异有统计学意义(均P<0.05)。TN恶性组血清TFF1、TM4SF1水平高于TN良性组(均P<0.05)。血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.848,截断值分别为1.19、133.95 ng/ml。彩色多普勒超声联合血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的结果与病理诊断结果呈高度一致性(κ=0.757,P=0.000)。彩色多普勒超声联合血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的特异度高于三者单独检测,阳性预测率及准确率高于血清TFF1、TM4SF1单独检测(均P<0.05)。结论:TN良性与恶性患者彩色多普勒超声征象及血清TFF1、TM4SF1水平均有明显差异,三者对于TN良恶性的鉴别诊断均有一定的临床价值,三者联合可提高鉴别诊断价值。

    2025年06期 v.54;No.600 775-779+784页 [查看摘要][在线阅读][下载 1070K]
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  • 基于血小板参数及白细胞衍生炎症指标的Logistic模型对下肢骨科术后患者下肢深静脉血栓发生风险的预测价值

    张腾飞;王占启;王晓娜;何楠;孙明耀;陈忠;

    目的:探讨基于血小板参数及白细胞衍生炎症指标的Logistic模型对下肢骨科术后患者下肢深静脉血栓(LEDVT)发生风险的预测价值。方法:选取接受下肢骨科手术的患者208例,根据是否发生LEDVT分为LEDVT组(57例)和非LEDVT组(151例)。收集患者临床资料,骨科手术后检测患者血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV),计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)。比较两组一般资料、血小板参数和白细胞衍生炎症指标;分析血小板参数、白细胞衍生炎症指标与LEDVT发生的相关性;Logistic回归分析骨科手术后LEDVT发生的危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板参数及白细胞衍生炎症指标对LEDVT发生的预测价值。结果:LEDVT组患者年龄、体重指数(BMI)、吸烟比例高于非LEDVT组(均P<0.05)。LEDVT组血小板参数PLT、PDW、MPV高于非LEDVT组,白细胞衍生炎症指标NLR、MLR、PLR高于非LEDVT组(均P<0.05)。血小板参数PLT、PDW、MPV及白细胞衍生炎症指标NLR、MLR、PLR与LEDVT发生呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、吸烟、PLT、PDW、NLR、MLR为骨科手术后LEDVT发生的危险因素(均P<0.05)。PLT、PDW、NLR、MLR预测LEDVT发生的曲线下面积(AUC)分别为0.706、0.744、0.737、0.693。基于上述危险因素建立的Logistic模型预测LEDVT发生风险的AUC为0.940。结论:血小板参数及白细胞衍生炎症指标与LEDVT发生相关,对LEDVT发生风险具有一定预测价值,采用Logistic模型预测价值更高。

    2025年06期 v.54;No.600 780-784页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K]
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  • ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF与新生儿持续性肺动脉高压患儿肺动脉收缩压相关性及其对预后的联合预测价值

    罗奎;唐莉;方超;

    目的:研究不对称二甲基精氨酸(ADMA)/对称二甲基精氨酸(SDMA)、微小RNA-382-5p(miR-382-5p)、血管性血友病因子(vWF)与新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)患儿肺动脉收缩压(SPAP)相关性及其对预后的联合预测价值。方法:205例PPHN患儿根据出院时预后情况分为不良组和良好组。比较倾向性匹配评分(PSM)前后两组一般资料,以及PSM后SPAP、ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF,分析各指标与PPHN患儿SPAP的相关性,PPHN患儿预后的影响因素,以及ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF联合预测PPHN患儿预后的价值。结果:PSM后两组一般资料比较差异无统计学意义(均P>0.05),不良组miR-382-5p低于良好组,SPAP、ADMA/SDMA、vWF高于良好组(均P<0.05)。ADMA/SDMA、vWF与PPHN患儿SPAP呈正相关,miR-382-5p与PPHN患儿SPAP呈负相关(均P<0.05)。Cox回归分析显示,ADMA/SDMA和vWF是PPHN患儿预后的独立危险因素,miR-382-5p是保护性因素(均P<0.05)。ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF联合预测PPHN患儿预后的曲线下面积(AUC)大于单独指标预测(均P<0.05)。结论:PPHN患儿ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF与SPAP和预后有关,三项联合对患儿预后具有良好的预测价值。

    2025年06期 v.54;No.600 785-789页 [查看摘要][在线阅读][下载 1052K]
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  • Graves病患者上呼吸道感染后TRAb水平变化及甲状腺功能紊乱研究

    史文乐;岳淼;

    目的:观察Graves病患者在上呼吸道感染后促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平及甲状腺功能的变化。方法:选取Graves病患者68例,收集血清,检测感染前1个月及感染后1、3、5个月血清TRAb水平及甲状腺功能指标[三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)]变化。结果:感染后1个月,Graves病患者血清TRAb水平较感染前1个月升高(P<0.05);感染后3个月,血清TRAb水平较感染后1个月降低,且比感染前1个月降低(均P<0.01);感染后5个月,血清TRAb水平较感染后3个月进一步降低(P<0.01)。感染后1、3、5个月,Graves病患者血清T3和T4水平较感染前1个月降低(均P<0.01),但在正常范围内波动。感染后1个月,Graves病患者血清TSH水平较感染前1个月明显下降(P<0.01);感染后5个月,TSH水平较感染前1个月升高(P<0.05)。结论:Graves病患者在上呼吸道感染后,血清TRAb水平在急性期升高,随着恢复时长逐渐下降;血清T3、T4水平在正常范围内波动;血清TSH水平在急性期明显下降,随着恢复时长逐渐上升。

    2025年06期 v.54;No.600 790-793页 [查看摘要][在线阅读][下载 1013K]
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  • CT影像学特征和lncRNA UCA1水平对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的鉴别诊断价值

    赖全友;贾鹏;汪建林;彭伟;

    目的:探讨CT影像学特征和血清长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(lncRNA UCA1)对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌中的鉴别诊断价值。方法:收集经病理学检查证实为胆囊癌的患者92例为胆囊癌组,选取同期黄色肉芽肿性胆囊炎患者50例为良性组。对所有患者进行CT影像学检查,并检测血清lncRNA UCA1水平。分析两者对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的鉴别诊断价值。结果:胆囊癌组患者胆囊壁厚度>10 mm、胆囊壁不均匀强化、黏膜线不连续强化、肝门及腹膜后淋巴结肿大、与周围组织粘连浸润占比高于良性组患者,胆囊壁低密度结节检出率低于良性组(均P<0.05)。胆囊癌组患者血清lncRNA UCA1表达水平高于良性组患者(P<0.05)。胆囊壁低密度结节、肝门及腹膜后淋巴结肿大、与周围组织粘连浸润的胆囊癌患者血清lncRNA UCA1水平分别高于无胆囊壁低密度结节、未发现肝门及腹膜后淋巴结肿大、未发生与周围组织粘连浸润的患者(均P<0.05)。T分期≤T_2分期、N分期≤N_1期、M分期为M_0期、临床病理分期≤Ⅱ期的胆囊癌组患者血清lncRNA UCA1表达水平低于T分期≥T_3分期、N分期≥N_2期、M分期为M_1期、临床病理分期≥Ⅲ期的胆囊癌患者(均P<0.05)。CT检查鉴别诊断胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的敏感度为95.65%,特异度为78.00%。lncRNA UCA1鉴别诊断胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的敏感度为82.61%,特异度为82.00%。受试者工作特征(ROC)曲线进一步分析显示,两项联合对胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的鉴别诊断价值高于单项(均P<0.05)。结论:胆囊癌具有明显的CT影像学特征,血清lncRNA UCA1水平升高。两者联合对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌具有良好的鉴别诊断价值。

    2025年06期 v.54;No.600 794-799+818页 [查看摘要][在线阅读][下载 1216K]
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  • 血清LBP、presepsin、LDH联合检测对结直肠癌术后患者肠梗阻发生的预测价值

    姚岚;郭菲;宋莉;廖新华;

    目的:分析血清脂多糖结合蛋白(LBP)、可溶性白细胞分化抗原14亚型(presepsin)、乳酸脱氢酶(LDH)联合检测对结直肠癌术后肠梗阻发生的预测价值。方法:选择因结直肠癌进行手术治疗的患者154例为研究对象,依据术后2周内是否发生肠梗阻分为肠梗阻组(32例)和非肠梗阻组(122例)。比较两组血清LBP、presepsin、LDH水平;分析结直肠癌患者术后发生肠梗阻的影响因素;评估血清LBP、presepsin、LDH联合检测对患者术后发生肠梗阻的预测价值。结果:两组肿瘤部位、结直肠癌临床分期比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与非肠梗阻组比较,肠梗阻组血清LBP、presepsin、LDH水平显著升高(均P<0.05)。临床分期Ⅲ-Ⅳ期以及血清LBP、presepsin、LDH水平升高是术后发生肠梗阻的危险因素(均P<0.05)。血清LBP、presepsin、LDH水平均对术后发生肠梗阻具有一定的预测价值,且三项联合的预测价值高于单项(均P<0.05)。结论:结直肠癌术后肠梗阻患者血清LBP、presepsin、LDH水平均升高,三项联合检测能够有效预测结直肠癌患者术后肠梗阻的发生。

    2025年06期 v.54;No.600 800-803+824页 [查看摘要][在线阅读][下载 1044K]
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药物与临床

  • RSAD2 mRNA表达对贝利尤单抗治疗系统性红斑狼疮应答的预测价值

    王静;李汉超;莫凌菲;张妮;刘新毅;冯秀媛;王沛;李园园;

    目的:探讨S-腺苷蛋氨酸结构域蛋白2(RSAD2)mRNA在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达及其对贝利尤单抗治疗应答的预测价值。方法:将接受贝利尤单抗治疗的48例SLE患者纳入SLE组,将年龄、性别匹配的健康女性48例纳入健康对照组,比较两组PBMCs中RSAD2 mRNA表达水平,以及治疗前后SLE组生化指标[白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、白蛋白(ALB)、24 h尿蛋白(24 hUP)]、免疫学指标[抗dsDNA抗体、IgG、补体C3、补体C4]和系统性红斑狼疮疾病活动指数2000(SLEDAI-2K)评分,分析治疗前RSAD2 mRNA表达水平对预测贝利尤单抗治疗应答的价值。结果:与治疗前比较,SLE患者在接受贝利尤单抗治疗3、6、12个月后生化指标(除WBC和PLT外)、免疫学指标及SLEDAI-2K评分等明显好转(均P<0.05)。SLE组治疗前RSAD2 mRNA表达较健康对照组明显升高,且其表达水平与SLEDAI-2K评分呈正相关(均P<0.05)。SLE组接受贝利尤单抗治疗12个月的狼疮反应指数4(SRI-4)应答率为75.00%,且应答患者治疗前RSAD2 mRNA表达高于未应答患者(P<0.01)。治疗前RSAD2 mRNA表达对贝利尤治疗第12个月时的应答具有一定的预测价值(P<0.01),敏感度为61.11%,特异度为83.33%。结论:RSAD2 mRNA在SLE患者外周血PBMCs中高表达,对SLE患者贝利尤单抗治疗应答具有良好的预测价值。

    2025年06期 v.54;No.600 804-808+834页 [查看摘要][在线阅读][下载 1303K]
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  • 紫杉醇联合卡培他滨治疗晚期胃癌疗效及其对患者血清TPS、DKK-1、miR-21表达和HIF-1α/VEGF信号通路的影响

    张亚娜;徐亚东;李凌;高振;

    目的:观察紫杉醇联合卡培他滨治疗晚期胃癌的疗效及其对患者血清组织多肽特异性抗原(TPS)、Dickkopf-1(DKK-1)、微小RNA-21(miR-21)表达和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法:将124例晚期胃癌患者采用信封法分为对照组和观察组,各62例。对照组给予顺铂联合卡培他滨治疗,观察组给予紫杉醇联合卡培他滨治疗,均治疗2个周期。检测治疗前后两组肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、TPS、DKK-1、miR-21]、HIF-1α/VEGF信号通路因子水平,统计两组近期疗效、卡氏功能状态量表(KPS)评分变化及不良反应发生率。结果:与治疗前比较,两组肿瘤标志物、HIF-1α、VEGF水平治疗后降低,且观察组更低(均P<0.05)。观察组疾病控制率(DCR)高于对照组(P<0.05)。观察组整体KPS评分优于对照组,恶心呕吐、手足综合征、口腔黏膜炎发生率低于对照组(均P<0.05)。结论:紫杉醇联合卡培他滨治疗晚期胃癌可提高DCR,抑制肿瘤标志物表达,调节HIF-1α/VEGF信号通路,降低化疗引起的恶心呕吐、手足综合征、口腔黏膜炎不良反应发生率。

    2025年06期 v.54;No.600 809-813页 [查看摘要][在线阅读][下载 1046K]
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临床检验

  • 化疗前血清Flt3L和ACLY对急性髓系白血病预后的预测价值

    孟灿;郭丽;潘艳萍;潘一洲;符祥俊;

    目的:探究化疗前血清FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)和ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)对急性髓系白血病(AML)预后的预测价值。方法:选取初诊AML患者120例为研究组,另选同期同年龄段体检健康者60例为对照组。比较两组基一般资料及血清Flt3L、ACLY水平;比较研究组不同临床特征患者血清Flt3L、ACLY水平;分析血清Flt3L、ACLY水平与AML患者临床特征的相关性;比较研究组化疗后1年不同预后患者化疗前临床资料及血清Flt3L、ACLY水平;分析研究组预后影响因素及化疗前血清Flt3L、ACLY水平对患者病死的预测价值。结果:研究组血清Flt3L水平低于对照组,ACLY水平高于对照组(均P<0.05)。AML患者血清Flt3L水平与危险分层、白细胞计数、脾肿大呈负相关,ACLY水平与危险分层、白细胞计数、脾肿大呈正相关,AML患者血清Flt3L水平与ACLY水平呈负相关(均P<0.05)。年龄、危险分层、白细胞计数、脾肿大、血清ACLY均为AML患者化疗后1年病死的危险因素,血清Flt3L为保护因素(均P<0.05)。化疗前血清Flt3L、ACLY预测病死的曲线下面积(AUC)分别为0.752、0.788,血清Flt3L、ACLY联合预测的AUC为0.923,联合预测的AUC高于单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:AML患者化疗前血清Flt3L联合ACLY可为临床预测预后转归提供可靠参考依据。

    2025年06期 v.54;No.600 814-818页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K]
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  • 血清PTX3、ANXA2、IL-33在老年骨质疏松症患者中的表达变化及其预测并发骨折价值

    周浩然;郑志杰;李瑞忠;

    目的:探究血清正五聚蛋白3(PTX3)、膜联蛋白A2(ANXA2)、白细胞介素-33(IL-33)在老年骨质疏松症患者中的表达变化及其预测并发骨折价值。方法:将老年骨质疏松症患者207例和骨密度(BMD)正常者207例分别作为观察组与对照组。比较两组血清PTX3、ANXA2、IL-33水平及BMD,分析血清PTX3、ANXA2、IL-33水平与BMD的相关性。随访2年,根据老年骨质疏松症患者是否发生骨折分为发生亚组与未发生亚组,比较发生与未发生亚组患者临床资料、BMD、骨质疏松标志物[Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、骨碱性磷酸酶(BALP)、全段甲状腺旁激素(iPTH)]及血清PTX3、ANXA2、IL-33水平,分析血清PTX3、ANXA2、IL-33水平与骨质疏松标志物及老年骨质疏松症患者骨折的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清PTX3、ANXA2、IL-33预测老年骨质疏松症患者骨折的价值。结果:观察组血清PTX3、ANXA2水平高于对照组,血清IL-33水平及BMD低于对照组(均P<0.05)。骨质疏松症患者血清PTX3、ANXA2水平与BMD呈负相关,血清IL-33与BMD呈正相关(均P<0.05)。207例老年骨质疏松症患者随访2年,失访7例,其中88例发生骨折(发生亚组),112例未发生骨折(未发生亚组)。发生亚组女性比例、年龄及血清CTX、BLAP、iPTH、PTX3、ANXA2水平高于未发生亚组,血清IL-33水平及BMD低于未发生亚组(均P<0.05)。老年骨质疏松症患者血清PTX3、ANXA2水平与骨质疏松标志物CTX、BLAP、iPTH呈正相关,血清IL-33水平与骨质疏松标志物CTX、BLAP、iPTH呈负相关(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,校正其他混杂因素后,血清PTX3、ANXA2、IL-33仍为老年骨质疏松症患者骨折的独立影响因素(均P<0.05)。血清PTX3、ANXA2、IL-33联合预测老年骨质疏松症患者骨折的曲线下面积(AUC)最大,为0.918,预测价值明显优于血清PTX3、ANXA2、IL-33单项(均P<0.05)。结论:老年骨质疏松症患者血清PTX3、ANXA2水平升高,IL-33水平下降,与骨折风险有关,三项联合对骨折风险的预测价值较高。

    2025年06期 v.54;No.600 819-824页 [查看摘要][在线阅读][下载 1071K]
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  • 血清Tg、TgAb、ZEB1水平对甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发的预测价值

    宋传伟;刘兆芳;刘兆琳;

    目的:探讨血清甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)水平对甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发的预测价值。方法:选取实施甲状腺手术且术后接受清甲治疗随访5年出现复发的患者48例为复发组,选取年龄、性别基本匹配的同期术后清甲治疗且未发生复发的患者102例为对照组。比较两组患者清甲治疗后12个月Tg、TgAb、ZEB1 mRNA水平以及病理特征、~(131)I治疗情况,分析甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发影响因素以及Tg、TgAb、ZEB1 mRNA水平对患者术后复发的预测价值。结果:复发组Tg、TgAb、ZEB1 mRNA水平高于对照组患者(均P<0.05)。复发组滤泡状癌、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、次全切手术、肿瘤直径≥5.0 cm、淋巴结转移、血管浸润、手术切缘阳性、24 h ~(131)I摄取率<10%占比高于对照组(均P<0.05)。高Tg、高TgAb、高ZEB1 mRNA、滤泡状癌、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、手术次全切、淋巴结转移、24 h ~(131)I摄取率<10%是甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发的危险因素(均P<0.05)。Tg、TgAb、ZEB1 mRNA及三项联合预测甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发的曲线下面积(AUC)分别为0.747、0.787、0.869、0.884。结论:血清Tg、TgAb、ZEB1 mRNA水平与甲状腺癌术后清甲治疗患者疾病复发关系密切,且三项联合对复发具有较高的预测价值。

    2025年06期 v.54;No.600 825-829+851页 [查看摘要][在线阅读][下载 1070K]
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临床病理

  • 甲状腺癌组织miR-338、miR-143表达及其与患者临床病理特征和预后的关系

    华春波;陶宣辰;吕家誉;王宇;

    目的:探讨甲状腺癌(TC)组织微小RNA(miR)-338、miR-143表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:收集120例TC患者病历资料、TC组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm),将TC组织、癌旁组织分别记为TC组和癌旁组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定TC组织及癌旁组织miR-338、miR-143表达水平。分析miR-338、miR-143表达水平与TC患者临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法绘制TC患者生存曲线,Cox回归分析TC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组比较,TC组miR-338、miR-143表达水平显著降低(均P<0.05)。肿瘤最大径>2 cm、发生淋巴结转移、包膜侵犯及低分化程度TC患者miR-338和miR-143表达水平低于肿瘤最大径≤2 cm、淋巴结未转移、未包膜侵犯及高中分化程度患者(均P<0.05)。miR-338、miR-143高表达患者中,术后5年生存率显著高于低表达患者(均P<0.05)。Cox回归分析结果显示,肿瘤最大径、淋巴结转移、分化程度、miR-338、miR-143表达是TC患者预后不良的影响因素(均P<0.05)。结论:TC组织miR-338、miR-143表达水平均显著低于癌旁组织,且两者表达水平与TC患者临床病理特征及预后密切相关。

    2025年06期 v.54;No.600 830-834页 [查看摘要][在线阅读][下载 1178K]
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  • 结肠癌组织Wnt7a蛋白表达与患者临床病理特征及预后关系探讨

    董丽;张丽;王希冉;段红斌;RASSUL;

    目的:探究结肠癌组织Wnt7a蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取结肠癌患者118例为研究对象,根据患者5年预后状况分为生存组(78例)与病死组(40例)。比较结肠癌组织与癌旁组织以及不同临床病理特征结肠癌患者Wnt7a蛋白表达情况。分析结肠癌患者预后影响因素及生存曲线。结果:结肠癌组织Wnt7a蛋白高表达率高于癌旁组织(P<0.05)。Wnt7a蛋白在肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移、临床分期、肿瘤组织分化程度等不同临床病理特征结肠癌患者中的表达比较差异有统计学意义(均P<0.05)。118例患者生存时间为19~60个月,平均生存时间为(49.82±15.44)个月。生存组与病死组结肠癌患者除上述临床病理特征外,Wnt7a蛋白表达比较差异也有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤直径(≥5 cm)、淋巴结转移、远处转移、临床分期(Ⅲ-Ⅳ期)、肿瘤组织分化程度(低分化)、Wnt7a蛋白高表达是结肠癌患者预后影响因素(均P<0.05)。Wnt7a蛋白高表达组生存率低于Wnt7a蛋白低表达组(P<0.05)。结论:结肠癌组织Wnt7a蛋白高表达,且与结肠癌患者临床病理特征及预后密切相关。

    2025年06期 v.54;No.600 835-839页 [查看摘要][在线阅读][下载 1147K]
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综述

  • 山奈酚抗消化道肿瘤作用及分子机制研究进展

    闫志焕;胡素芹;罗磊;李明彦;胡洋;曾朔;许阳;吴文涛;张勤生;

    消化道肿瘤在中国癌症排名前7位中占了4位。临床上,早期肿瘤患者多采用手术治疗,中晚期多采用放化疗和免疫治疗。然而,化疗药物的耐药性及其诱发的严重不良反应均导致患者预后较差。天然中药分子与抗癌药物联合增强抗癌效果为肿瘤治疗提供了新的策略。山奈酚(KMP)是一种天然的类黄酮,存在于多种中草药,具有抗癌、保肝、保胃等作用,其主要通过诱导细胞自噬、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤转移及侵袭、抑制肿瘤多重耐药及药物递送等抗肿瘤机制发挥作用。现对KMP抗消化道肿瘤作用及分子作用机制进行综述。

    2025年06期 v.54;No.600 840-845页 [查看摘要][在线阅读][下载 1102K]
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  • GID/CTLH结构与功能研究进展

    冯燕;李维维;周泉;刘志锋;

    人类C端LisH(CTLH)复合体在酵母中被称为葡萄糖诱导降解缺陷复合体(GID),是一种真核生物特有的具有E3泛素连接酶活性的多亚基复合体,从酵母到人类高度保守。酵母中GID复合体的功能主要是在给葡萄糖缺乏的细胞补充新的葡萄糖时能迅速关闭糖异生过程,使得细胞从糖异生回到正常的糖酵解状态,是酵母作为单细胞生物快速响应外界环境营养条件改变、最大化利用能量和保证自身生存的机制之一。近年对高等哺乳动物中CTLH复合体的研究逐步确定了复合体亚基的组成和构象变化机制,功能研究表明CTLH复合体控制着各种必需的生理、生化途径和关键生物反应,其结构和组成的复杂性是实现这些功能的基础。现对GID/CTLH复合体的组成、结构及功能的最新研究进展进行总结,旨在为该蛋白复合体的研究提供新的思路。

    2025年06期 v.54;No.600 846-851页 [查看摘要][在线阅读][下载 1101K]
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  • HDAC7调控恶性肿瘤作用及机制研究进展

    刘光林;蒋佳伶;黄丹;闫小龙;

    组蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)作为组蛋白去乙酰化酶家族中关键成员,其表达失调与多种恶性肿瘤的疾病进展密切相关。因此,HDAC7被视为预测恶性肿瘤发生与发展的潜力生物学标志物,得到了国内外广泛关注。现对与HDAC7相关的最新肿瘤学研究进行总结,对HDAC7与恶性肿瘤的关系进行梳理,着重讨论HDAC7在非小细胞肺癌、食管癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、胶质瘤、鼻咽癌、乳腺癌、白血病等恶性肿瘤中的调控作用及机制,为未来研究HDAC7及其潜在靶点对恶性肿瘤的影响提供最新理论依据。

    2025年06期 v.54;No.600 852-855+865页 [查看摘要][在线阅读][下载 975K]
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  • 胆汁酸类代谢物在肝脏损伤与治疗中的作用及机制研究进展

    赵书菡;王婉瑩;赫俊杰;申佰轩;黄焱旭;刘传鑫;

    胆汁酸(BAs)作为重要的代谢与免疫信号分子,在肝脏生理过程中具有双向作用,既能维持肝脏的健康稳态,又能在特定情况下诱发肝脏损伤。BAs类代谢物引发的肝脏损伤过程多由炎症反应、内质网应激、细胞凋亡与坏死以及氧化应激等复杂效应介导。部分BAs通过调节多条信号通路和多种蛋白表达维持BAs系统的代谢运转与循环稳态,从而改善肝脏状况。本文探讨BAs与生物合成代谢间的关系,系统阐述肝脏损伤不同分类,并分析BAs类代谢物诱发肝脏损伤的机制,梳理结合性胆汁酸的治疗作用及机制。

    2025年06期 v.54;No.600 856-861页 [查看摘要][在线阅读][下载 1085K]
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  • 微小RNA在脓毒症免疫调控和诊断中的作用研究进展

    宋宁;杨娟;王斐斐;周晓慧;马培梁;

    脓毒症是机体对感染反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,全球发病率超过30%且逐年上升,严重影响患者健康和生活质量。脓毒症的发生与发展可能是机体促炎与抗炎机制失衡所致。微小RNA(miRNA)作为一类长约21~25个核苷酸的内源性非编码RNA分子,能够对机体各类病理生理过程发挥重要调控作用,是一类重要的转录后调节基因,被证实可在转录后水平调节免疫失衡。现就miRNA在脓毒症免疫调控和诊断中的作用进行阐述,为基于miRNA诊治脓毒症研究提供文献依据和参考。

    2025年06期 v.54;No.600 862-865页 [查看摘要][在线阅读][下载 1039K]
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