- 张文豪;方锐;向文远;梁志权;
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUMSCs)来源的外泌体(hUMSCs-Exos)对软骨细胞衰老的影响。方法:培养hUMSCs后提取hUMSCs-Exos,根据浓度分为高浓度组(60μg/ml)、中浓度组(40μg/ml)和低浓度组(20μg/ml),并设置空白组(0μg/ml)。采用透射电子显微镜(TEM)和纳米粒子跟踪分析(NTA)对hUMSCs-Exos进行形态和尺寸分布鉴定。CCK-8法检测第3、5、7、9、13天的细胞增殖情况。使用过氧化氢处理软骨细胞构建衰老模型(模型组)。对衰老模型软骨细胞进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色，统计阳性细胞数量。Western blot和实时定量PCR(RT-qPCR)检测沉默信息调节因子3(SIRT3)/叉头框蛋白O3(FOXO3)通路SIRT3、FOXO3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA表达水平。结果:TEM显示hUMSCs-Exos呈杯状或半球形，NTA分析表明其直径主要分布在60～200 nm,符合外泌体特征。在第3、5、7、9、13天，与空白组比较，低浓度组和中浓度组软骨细胞增殖活性升高，高浓度组软骨细胞增殖活性降低(均P<0.05);与低浓度组比较，中浓度组软骨细胞增殖活性升高，高浓度组软骨细胞增殖活性降低(均P<0.05);与中浓度组比较，高浓度组软骨细胞增殖活性降低(P<0.05)。SA-β-Gal染色结果显示，模型组软骨细胞衰老百分比较空白组增加，中浓度组软骨细胞衰老百分比较模型组降低(均P<0.05)。Western blot和RT-qPCR结果显示，与空白组比较，模型组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达降低，Bax蛋白和mRNA表达升高(均P<0.05);与模型组比较，低浓度组与中浓度组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达升高，Bax蛋白和mRNA表达降低(均P<0.05);与低浓度组比较，中浓度组软骨细胞SIRT3、FOXO3蛋白和mRNA表达降低，Bax蛋白和mRNA表达升高(均P<0.05)。结论:hUMSCs-Exos能够显著促进软骨细胞增殖并抑制其衰老过程，其作用机制可能与上调SIRT3/FOXO3通路表达有关。
2025年06期 v.54;No.600 723-728+735页 [查看摘要][在线阅读][下载 1217K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 李义;杨彦君;殷天坪;谢正兴;唐良华;
目的:探讨核受体共激活因子4(NCOA4)调控溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响。方法:将50只大鼠利用随机数字表法分为Con组(正常对照组)、Model组(膝骨关节炎模型大鼠)、si-NC组(膝骨关节炎模型大鼠，体内转染si-NC阴性对照)、si-NCOA4组(膝骨关节炎模型大鼠，体内转染si-NCOA4)和RSL3组(膝骨关节炎模型大鼠，体内转染si-NCOA4并腹腔注射5 mg/kg铁死亡诱导剂RSL3),每组10只。观察大鼠行为，进行Lequesne MG评分；HE染色和番红O-固绿染色评估关节软骨的病变程度；检测软骨组织的铁含量；蛋白免疫印迹检测NCOA4、铁死亡相关蛋白、SLC7A11和GPX4蛋白表达情况；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NCOA4 mRNA表达水平。结果:NCOA4在OA大鼠软骨组织中表达上调(P<0.05)。与Con组比较，Model组和si-NC组Lequesne MG评分、Mankin评分、4-羟壬二酸酯(4HNE)蛋白表达、铁含量、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平增加，铁蛋白重链1(FTH1)、闪存转换层(FTL)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4蛋白表达及超氧化物歧化酶(SOD)水平降低(均P<0.05)。与Model组和si-NC组比较，si-NCOA4组Lequesne MG评分、Mankin评分、4HNE蛋白表达、铁含量、ROS和MDA水平降低，FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达及SOD水平增加(均P<0.05)。与si-NCOA4组比较，RSL3组Lequesne MG评分、Mankin评分、4HNE蛋白表达、铁含量、ROS和MDA水平增加，FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白表达及SOD水平显著降低(均P<0.05)。结论:NCOA4通过抑制与SLC7Al1/GPX4信号通路促进铁蛋白自噬促进铁死亡过程，从而促进OA的发展。
2025年06期 v.54;No.600 729-735页 [查看摘要][在线阅读][下载 1455K] [下载次数：103 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 刘铁兵;张石垒;刘飞;孙海宽;郑雪迪;刘江波;
目的:探讨LINC01123对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在分子机制。方法:收集45例PC患者的PC组织及邻近正常组织样本，体外培养人PC细胞系(PANC-1、SW1990、ASPC1、BxPC-3和CFPAC-1)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织和细胞LINC01123、微小RNA-185-5p(miR-185-5p)和跨膜蛋白1(TSPAN1)mRNA表达，分析PC组织中LINC01123、miR-185-5p、TSPAN1表达水平的相关性。将PANC-1细胞分为对照组、阴性对照组、LINC01123敲低组、抑制剂对照组和联合组，检测LINC01123、miR-185-5p及TSPAN1 mRNA和蛋白表达，以及细胞活力、细胞凋亡、侵袭和迁移；双荧光素酶报告基因分析PANC-1细胞中LINC01123、miR-185-5p和TSPAN1的调控作用。结果:与正常组织和细胞比较，PC组织和细胞中LINC01123和TSPAN1 mRNA表达升高，miR-185-5p表达降低，且miR-185-5p表达与LINC01123、TSPAN1 mRNA呈负相关，LINC01123表达与TSPAN1 mRNA呈正相关(均P<0.05)。沉默LINC01123可上调miR-185-5p表达，抑制TSPAN1表达，降低PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进细胞凋亡。抑制miR-185-5p可减弱LINC01123沉默对PANC-1细胞恶性生物学行为的抑制作用。双荧光素酶报告基因实验证实，LINC01123可靶向负调控miR-185-5p表达，TSPAN1是miR-185-5p的靶标。结论:沉默LINC01123可能通过miR-185-5p/TSPAN1轴抑制PC细胞恶性生物学行为。
2025年06期 v.54;No.600 736-741+747页 [查看摘要][在线阅读][下载 1623K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 高敏婵;王鹏;胡泽瑞;葛王舒琦;江澳;张鑫;赵存喜;
目的:探讨蛋白激酶B(AKT)抑制剂卡帕塞替尼(AZD5363)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖、迁移和侵袭、凋亡以及自噬的影响。方法:将MH7A细胞随机分为对照组(无药物干预)、低浓度组(含3μmol/L AZD5363高糖培养基培养)、中浓度组(含6μmol/L AZD5363高糖培养基培养)和高浓度组(含9μmol/L AZD5363高糖培养基培养)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况；采用流式细胞术和Transwell实验检测细胞凋亡、迁移和侵袭情况；采用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)]、细胞迁移与侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-2]、自噬相关蛋白[自噬相关基因5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、螯合体1(p62)]以及AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达。结果:MH7A细胞经过不同浓度AZD5363处理后，与对照组比较，随着药物浓度增加，细胞活力降低，细胞凋亡率增加，细胞迁移和侵袭率降低，Bcl2、MMP-1、MMP-2、ATG5、ATG7及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低，Bax、p62蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:AZD5363可以明显抑制MH7A细胞增殖、迁移、侵袭及自噬，同时显著促进其凋亡。
2025年06期 v.54;No.600 742-747页 [查看摘要][在线阅读][下载 2278K] [下载次数：56 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 周松兰;杨晓瑞;熊清;黄洁杰;李春;周琼;梅聪;彭葆坤;王毅鹏;
目的:探讨摄食抑制因子1(Nesfatin-1)对肥胖症大鼠脂代谢的影响，并基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路探讨其潜在机制。方法:采用高脂饮食建立肥胖症大鼠模型。将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、Nesfatin-1低剂量组、Nesfatin-1中剂量组和Nesfatin-1高剂量组，每组10只。另选10只正常大鼠为对照组。Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠尾静脉注射Nesfatin-1(1、10、100μg/kg),对照组和模型组大鼠注射等量0.9%氯化钠溶液，每天1次，连续21 d。给药期间，记录各组大鼠的体重和摄食量。给药结束后，计算各组大鼠肝脏系数；HE染色观察各组大鼠肝和脂肪组织的病理变化；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、血清游离脂肪酸(FFA)水平及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平；Western blot检测PPARγ及其靶标脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)蛋白相对表达量。结果:与对照组比较，模型组大鼠体重、摄食量、肝脏系数、血脂水平、FFA、FBG、FINS水平显著升高(均P<0.05),肝和脂肪组织细胞空泡面积明显增加，PPARγ及其靶标ATGL、LPL蛋白相对表达量显著降低(均P<0.05)。与模型组比较，Nesfatin-1低、中、高剂量组大鼠的体重、摄食量显著降低(均P<0.05),肝和脂肪组织细胞空泡面积明显减少，Nesfatin-1中、高剂量组大鼠的肝脏系数、血脂水平、FFA、FBG、FINS水平显著降低(均P<0.05),PPARγ及其靶标ATGL、LPL蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。Nesfatin-1高剂量组对大鼠肥胖症的改善效果优于低、中剂量组。结论:Nesfatin-1干预可抑制肥胖症大鼠的体重增长，减少摄食量，降低血脂水平，其机制可能与激活PPARγ信号通路有关。
2025年06期 v.54;No.600 748-753页 [查看摘要][在线阅读][下载 1344K] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 解静;汪永新;
目的:探究同源盒基因1(MSX1)调控Wnt/β-catenin通路刺激成骨分化和骨形成的机制。方法:对MC3T3-E1细胞使用成骨诱导培养基(OIM)进行成骨培养，诱导分化后分为对照组、小干扰RNA-阴性对照组(sh-NC组)及sh-MSX1组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MSX1及成骨相关基因[胶原蛋白Ⅰ型(Col1A1)、骨桥蛋白(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)];流式细胞仪检测细胞凋亡率；茜素红S染色鉴定MC3T3-E1细胞钙化结节；检测ALP活性；Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白。进一步对MC3T3-E1细胞使用Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001后进行分组，分别为对照组、激动剂组、sh-MSX1组和sh-MSX1组+激动剂组，RT-qPCR检测成骨相关基因。结果:与诱导分化第0天比较，OIM以时间依赖性的方式升高了MC3T3-E1细胞中MSX1 mRNA的表达。sh-MSX1组细胞凋亡率高于sh-NC组，ALP活性及钙化面积低于sh-NC组(均P<0.05)。sh-MSX1组Col1A1、OPN、ALP及OCN mRNA表达低于sh-NC组，Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白表达低于sh-NC组(均P<0.05)。与对照组比较，激动剂组成骨相关基因表达升高，sh-MSX1组降低(均P<0.05)。sh-MSX1组+激动剂组成骨相关基因表达高于sh-MSX1组(均P<0.05)。结论:敲低MSX1可促进MC3T3-E1细胞凋亡，并通过抑制Wnt/β-catenin通路激活降低MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成能力。
2025年06期 v.54;No.600 754-758页 [查看摘要][在线阅读][下载 1178K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 常玉平;谢琪;周腾腾;赵晋;王莉娜;程玲玲;郭丹丹;
目的:探讨橙皮苷对大鼠肥胖症模型的降脂作用及机制。方法:通过高脂饲料喂养构建肥胖症大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组(Model组)、橙皮苷低剂量组(Hesperidin-L组)、橙皮苷高剂量组(Hesperidin-H组)和橙皮苷高剂量+Janus酪氨酸激酶2(JAK2)激活剂香豆素A1组(Hesperidin-H+CA1组),每组18只。另取18只大鼠给予普通饲料喂养，设为对照组(Control组)。给药结束后，称量各组大鼠体重并计算Lee’s指数和肥胖率；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；HE染色观察肝组织脂肪细胞病理变化；油红O染色检测肝组织脂肪堆积程度；Western blot检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)/STAT3表达。结果:与Control组比较，Model组肝细胞结构紊乱，肝细胞肿胀，脂肪细胞肥大呈空泡状，细胞壁变薄，炎症细胞浸润明显，红色脂滴在肝脏中大面积弥漫，脂质沉积增多，体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平升高，HDL-C水平降低(均P<0.05)。与Model组比较，Hesperidin-L和Hesperidin-H组肝细胞基本恢复正常，脂肪细胞变小，细胞壁厚度增加，炎症细胞浸润现象减少，红色脂滴呈小颗粒状且分布不规则，脂滴数量减少，体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平降低，HDL-C水平升高，且Hesperidin-H组变化更明显(均P<0.05)。与Hesperidin-H组比较，Hesperidin-H+CA1组肝细胞肥大，脂肪变性明显，脂肪细胞呈空泡状，大量炎症细胞浸润，红色脂滴大量分布，脂质堆积明显，体重、Lee’s指数、肥胖率以及TG、TC、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平升高，HDL-C水平降低(均P<0.05)。结论:橙皮苷可对大鼠肥胖症模型发挥降脂作用，其机制与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。
2025年06期 v.54;No.600 759-764页 [查看摘要][在线阅读][下载 1625K] [下载次数：104 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ]
- 陈京京;陈盈玲;单浩杰;蒋伏松;于晓巍;
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者连续血糖监测(CGM)血糖风险指数(GRI)与骨代谢、骨密度(BMD)的相关性。方法:选取T2DM住院患者474例为研究对象，均接受72 h连续血糖监测，并计算GRI。检测血清骨代谢标志物骨钙素N端中分子片段(N-MID OC)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、甲状旁腺激素(PTH)、β胶原降解产物(β-CTX)、25-羟基维生素D_3[25(OH)VD_3]、降钙素(CT)及BMD。比较不同骨量患者一般资料、GRI、骨代谢标志物及BMD,并采用Spearman相关性分析和多元线性回归分析GRI与骨代谢标志物、腰椎BMD、髋部BMD的相关性。结果:根据BMD结果将患者分为骨量正常组(199例)、骨量减少组(179例)和骨质疏松组(96例)。骨量正常组年龄、女性占比人数、高密度脂蛋白低于骨量减少组和骨质疏松组，BMI高于骨量减少组和骨质疏松组(均P<0.05)。骨量正常组甘油三酯和2 h餐后血糖高于骨质疏松组(均P<0.05)。三组N-MID OC、PINP、β-CTX和CT比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示，GRI与N-MID OC、PINP、25(OH)VD_3及髋部BMD呈负相关(均P<0.05)。多元线性回归分析显示，GRI与N-MID OC、25(OH)VD_3、髋部BMD呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者GRI与骨代谢标志物N-MID OC、25(OH)VD_3和髋部BMD呈负相关。
2025年06期 v.54;No.600 765-768+774页 [查看摘要][在线阅读][下载 1065K] [下载次数：57 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 王琼;陈小聪;陆子骏;雷海虹;陈康鹏;张萌;
目的:应用三维步态分析联合表面肌电检查研究痉挛型偏瘫脑瘫(SHCP)患儿步态动力学特征。方法:选取SHCP患儿12例为偏瘫组，招募健康儿童14例为正常组，通过三维步态分析联合表面肌电进行数据采集。比较两组下肢关节角度、力矩、功率数据，以及股直肌、股二头肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧的均方根(RMS)值之间的差异。结果:(1)关节角度：两组髋关节屈曲角度在双支撑相1、单支撑相、摆动相比较差异有统计学意义(均P<0.001);膝关节伸展角度在双支撑相比较差异有统计学意义(P<0.001);踝关节背屈角度在四个时相比较差异有统计学意义(均P<0.001)。(2)关节力矩：两组髋关节、膝关节伸展力矩、踝关节跖屈力矩在单支撑相比较差异有统计学意义(均P<0.001);踝关节跖屈力矩在双支撑相比较差异有统计学意义(P<0.001)。(3)关节功率：两组髋关节、膝关节、踝关节在双支撑相1能量吸收比较差异有统计学意义(均P<0.001);膝关节在单支撑相、踝关节在双支撑相2能量释放比较差异有统计学意义(均P<0.001)。(4)表面肌电RMS:两组股二头肌及腓肠肌在双支撑相比较差异有统计学意义(均P<0.05);股直肌、胫骨前肌及腓肠肌在摆动相比较差异有统计学意义(均P<0.05);腓肠肌在单支撑相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三维步态分析联合表面肌电能够客观量化SHCP患儿步态特征差异性。与正常儿童相比，SHCP患儿下肢关键肌群离心收缩力下降，值得在步态治疗中进一步探索。
2025年06期 v.54;No.600 769-774页 [查看摘要][在线阅读][下载 1167K] [下载次数：36 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 山雪婷;陈鲜霞;李生文;马钦风;董岩;
目的:评估彩色多普勒超声联合血清三叶因子1(TFF1)、四次跨膜蛋白1(TM4SF1)对甲状腺结节(TN)良恶性的鉴别诊断价值。方法:选取TN患者143例为研究对象，以术后的病理诊断结果为金标准分为TN良性组(102例)及TN恶性组(41例)。采用飞利浦EPIO7彩色多普勒超声诊断仪扫描患者颈部获得超声图像；采用酶联免疫法检测血清TFF1、TM4SF1水平；采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清TFF1、TM4SF1对TN良恶性的鉴别诊断价值；采用Kappa检验和四格表法分别分析彩色多普勒超声、血清TFF1、血清TM4SF1水平及三者联合对TN性质的诊断结果与病理诊断结果的一致性及诊断价值。结果:两组患者彩色多普勒超声图像特征中，淋巴结是否肿大、形态是否规则、边界是否清晰、钙化情况、内部回声、血流分级比较差异有统计学意义(均P<0.05)。TN恶性组血清TFF1、TM4SF1水平高于TN良性组(均P<0.05)。血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.848,截断值分别为1.19、133.95 ng/ml。彩色多普勒超声联合血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的结果与病理诊断结果呈高度一致性(κ=0.757,P=0.000)。彩色多普勒超声联合血清TFF1、TM4SF1鉴别诊断TN良恶性的特异度高于三者单独检测，阳性预测率及准确率高于血清TFF1、TM4SF1单独检测(均P<0.05)。结论:TN良性与恶性患者彩色多普勒超声征象及血清TFF1、TM4SF1水平均有明显差异，三者对于TN良恶性的鉴别诊断均有一定的临床价值，三者联合可提高鉴别诊断价值。
2025年06期 v.54;No.600 775-779+784页 [查看摘要][在线阅读][下载 1070K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 张腾飞;王占启;王晓娜;何楠;孙明耀;陈忠;
目的:探讨基于血小板参数及白细胞衍生炎症指标的Logistic模型对下肢骨科术后患者下肢深静脉血栓(LEDVT)发生风险的预测价值。方法:选取接受下肢骨科手术的患者208例，根据是否发生LEDVT分为LEDVT组(57例)和非LEDVT组(151例)。收集患者临床资料，骨科手术后检测患者血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV),计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)。比较两组一般资料、血小板参数和白细胞衍生炎症指标；分析血小板参数、白细胞衍生炎症指标与LEDVT发生的相关性；Logistic回归分析骨科手术后LEDVT发生的危险因素；受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板参数及白细胞衍生炎症指标对LEDVT发生的预测价值。结果:LEDVT组患者年龄、体重指数(BMI)、吸烟比例高于非LEDVT组(均P<0.05)。LEDVT组血小板参数PLT、PDW、MPV高于非LEDVT组，白细胞衍生炎症指标NLR、MLR、PLR高于非LEDVT组(均P<0.05)。血小板参数PLT、PDW、MPV及白细胞衍生炎症指标NLR、MLR、PLR与LEDVT发生呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，年龄、吸烟、PLT、PDW、NLR、MLR为骨科手术后LEDVT发生的危险因素(均P<0.05)。PLT、PDW、NLR、MLR预测LEDVT发生的曲线下面积(AUC)分别为0.706、0.744、0.737、0.693。基于上述危险因素建立的Logistic模型预测LEDVT发生风险的AUC为0.940。结论:血小板参数及白细胞衍生炎症指标与LEDVT发生相关，对LEDVT发生风险具有一定预测价值，采用Logistic模型预测价值更高。
2025年06期 v.54;No.600 780-784页 [查看摘要][在线阅读][下载 1051K] [下载次数：31 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 罗奎;唐莉;方超;
目的:研究不对称二甲基精氨酸(ADMA)/对称二甲基精氨酸(SDMA)、微小RNA-382-5p(miR-382-5p)、血管性血友病因子(vWF)与新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)患儿肺动脉收缩压(SPAP)相关性及其对预后的联合预测价值。方法:205例PPHN患儿根据出院时预后情况分为不良组和良好组。比较倾向性匹配评分(PSM)前后两组一般资料，以及PSM后SPAP、ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF,分析各指标与PPHN患儿SPAP的相关性，PPHN患儿预后的影响因素，以及ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF联合预测PPHN患儿预后的价值。结果:PSM后两组一般资料比较差异无统计学意义(均P>0.05),不良组miR-382-5p低于良好组，SPAP、ADMA/SDMA、vWF高于良好组(均P<0.05)。ADMA/SDMA、vWF与PPHN患儿SPAP呈正相关，miR-382-5p与PPHN患儿SPAP呈负相关(均P<0.05)。Cox回归分析显示，ADMA/SDMA和vWF是PPHN患儿预后的独立危险因素，miR-382-5p是保护性因素(均P<0.05)。ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF联合预测PPHN患儿预后的曲线下面积(AUC)大于单独指标预测(均P<0.05)。结论:PPHN患儿ADMA/SDMA、miR-382-5p、vWF与SPAP和预后有关，三项联合对患儿预后具有良好的预测价值。
2025年06期 v.54;No.600 785-789页 [查看摘要][在线阅读][下载 1052K] [下载次数：17 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 史文乐;岳淼;
目的:观察Graves病患者在上呼吸道感染后促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平及甲状腺功能的变化。方法:选取Graves病患者68例，收集血清，检测感染前1个月及感染后1、3、5个月血清TRAb水平及甲状腺功能指标[三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)]变化。结果:感染后1个月，Graves病患者血清TRAb水平较感染前1个月升高(P<0.05);感染后3个月，血清TRAb水平较感染后1个月降低，且比感染前1个月降低(均P<0.01);感染后5个月，血清TRAb水平较感染后3个月进一步降低(P<0.01)。感染后1、3、5个月，Graves病患者血清T3和T4水平较感染前1个月降低(均P<0.01),但在正常范围内波动。感染后1个月，Graves病患者血清TSH水平较感染前1个月明显下降(P<0.01);感染后5个月，TSH水平较感染前1个月升高(P<0.05)。结论:Graves病患者在上呼吸道感染后，血清TRAb水平在急性期升高，随着恢复时长逐渐下降；血清T3、T4水平在正常范围内波动；血清TSH水平在急性期明显下降，随着恢复时长逐渐上升。
2025年06期 v.54;No.600 790-793页 [查看摘要][在线阅读][下载 1013K] [下载次数：16 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 赖全友;贾鹏;汪建林;彭伟;
目的:探讨CT影像学特征和血清长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(lncRNA UCA1)对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌中的鉴别诊断价值。方法:收集经病理学检查证实为胆囊癌的患者92例为胆囊癌组，选取同期黄色肉芽肿性胆囊炎患者50例为良性组。对所有患者进行CT影像学检查，并检测血清lncRNA UCA1水平。分析两者对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的鉴别诊断价值。结果:胆囊癌组患者胆囊壁厚度>10 mm、胆囊壁不均匀强化、黏膜线不连续强化、肝门及腹膜后淋巴结肿大、与周围组织粘连浸润占比高于良性组患者，胆囊壁低密度结节检出率低于良性组(均P<0.05)。胆囊癌组患者血清lncRNA UCA1表达水平高于良性组患者(P<0.05)。胆囊壁低密度结节、肝门及腹膜后淋巴结肿大、与周围组织粘连浸润的胆囊癌患者血清lncRNA UCA1水平分别高于无胆囊壁低密度结节、未发现肝门及腹膜后淋巴结肿大、未发生与周围组织粘连浸润的患者(均P<0.05)。T分期≤T_2分期、N分期≤N_1期、M分期为M_0期、临床病理分期≤Ⅱ期的胆囊癌组患者血清lncRNA UCA1表达水平低于T分期≥T_3分期、N分期≥N_2期、M分期为M_1期、临床病理分期≥Ⅲ期的胆囊癌患者(均P<0.05)。CT检查鉴别诊断胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的敏感度为95.65%,特异度为78.00%。lncRNA UCA1鉴别诊断胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的敏感度为82.61%,特异度为82.00%。受试者工作特征(ROC)曲线进一步分析显示，两项联合对胆囊癌与黄色肉芽肿性胆囊炎的鉴别诊断价值高于单项(均P<0.05)。结论:胆囊癌具有明显的CT影像学特征，血清lncRNA UCA1水平升高。两者联合对黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌具有良好的鉴别诊断价值。
2025年06期 v.54;No.600 794-799+818页 [查看摘要][在线阅读][下载 1216K] [下载次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 姚岚;郭菲;宋莉;廖新华;
目的:分析血清脂多糖结合蛋白(LBP)、可溶性白细胞分化抗原14亚型(presepsin)、乳酸脱氢酶(LDH)联合检测对结直肠癌术后肠梗阻发生的预测价值。方法:选择因结直肠癌进行手术治疗的患者154例为研究对象，依据术后2周内是否发生肠梗阻分为肠梗阻组(32例)和非肠梗阻组(122例)。比较两组血清LBP、presepsin、LDH水平；分析结直肠癌患者术后发生肠梗阻的影响因素；评估血清LBP、presepsin、LDH联合检测对患者术后发生肠梗阻的预测价值。结果:两组肿瘤部位、结直肠癌临床分期比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与非肠梗阻组比较，肠梗阻组血清LBP、presepsin、LDH水平显著升高(均P<0.05)。临床分期Ⅲ-Ⅳ期以及血清LBP、presepsin、LDH水平升高是术后发生肠梗阻的危险因素(均P<0.05)。血清LBP、presepsin、LDH水平均对术后发生肠梗阻具有一定的预测价值，且三项联合的预测价值高于单项(均P<0.05)。结论:结直肠癌术后肠梗阻患者血清LBP、presepsin、LDH水平均升高，三项联合检测能够有效预测结直肠癌患者术后肠梗阻的发生。
2025年06期 v.54;No.600 800-803+824页 [查看摘要][在线阅读][下载 1044K] [下载次数：32 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ]